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Item Preclinical studies of three mexican plants used in folk medicine to treat epilepsy. a short review(Laboratorios Mixim S.A., 2015) González-Trujano, Ma. Eva; López-Meraz, María-Leonor; Navarrete Castro, Andrés; Martínez, Adrián; Dirección de Investigaciones en Neurociencias. Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz. Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, C.P. 14370. México, D. F., México; adrianmc@imp.edu.mx (Adrián Martínez Cervantes)Item Low quality of life, increased number of anti-seizure drugs, and the lack of caregiver support are associated with internalized stigma in adult Mexican patients with epilepsy(Academic Press, 2023) Ochoa-Morales, Adriana; Fresan-Orellana, Ana; Ramírez-García, Miguel Ángel; Márquez-González, Horacio; Martínez-Juárez, Iris E.; López-Uribe, Mayra; Zuniga-García, Carol; Jara-Prado, Aurelio; Guerrero-Camacho, Jorge Luis; Dávila-Ortiz de Montello, David José; Genetics Department. National Institute of Neurology and Neurosurgery, Manuel Velasco Suárez, Mexico City, Mexico; david.montellano@innn.edu.mx (D.J. Dávila-Ortiz de Montellano)Item Temporally irregular electrical stimulation to the epileptogenic focus delays epileptogenesis in rats(Elsevier, 2019) Santos-Valencia, Fernando; Almazán-Alvarado, Salvador; Rubio-Luviano, Alejandro; Valdés-Cruz, Alejandro; Magdaleno-Madrigal, Victor Manuel; Martínez-Vargas, David; Laboratorio de Neurofisiología del Control y la Regulación, Dirección de Investigaciones en Neurociencias, Instituto Nacional de Psiquiatría "Ramón de la Fuente Muñiz", Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, 14370, Ciudad de México, Mexico.; davmv@imp.edu.mx (D. Martínez-Vargas)Item Effect of electrical stimulation of the nucleus of the solitary tract on the development of electrical amygdaloid kindling in the cat(WILEY-BLACKWELL, COMMERCE PLACE, 350 MAIN ST, MALDEN 02148, MA USA, 2002) Magdaleno-Madrigal, Víctor M.; Valdés-Cruz, Alejandro; Martínez-Vargas, David; Martínez, Adrián; Almazán, Salvador; Fernández-Mas, Rodrigo; Fernández-Guardiola, Augusto; Univ Nacl Autonoma Mexico, Div Neurosci Res, SSA & Psychol Fac, Inst Nacl Psiquiatria, Calz Mexico Xochimilco 101, Mexico City 14370, DF, Mexico.; afernan@servidor.unam.mxItem Crude preparations of Dioon spinulosum dyer neurotoxicity: methylazoxymethanol produces petil mal seizures in susceptible individuals(1998) Contreras, C.M.; Saavedra, M.V.; Martínez-Mota, L.; Ortíz, M.; Vázquez-Torres, M.; Laboratorio de Neurofarmacología, Instituto de Neuroetología, Universidad Veracruzana Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM; cmc@bugs.invest.uv.mxItem Characterization of benzodiazepine receptor binding in immature rat brain after kainic acid administration(Lippincott Williams & Wilkins, Inc., Baltimore International League Against Epilepsy, 2000) Rocha, Luisa; González-Trujano, M.Eva; Jiménez, Graciela; Gaona, Andrés; Ondarza, Rodolfo; Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional; rocha@cenids.ssa.gob.mxItem 5-HT1A receptor agonists modify epileptic seizures in three experimental models in rats(Elsevier Ltd, 2005) López-Meraz, María-Leonor; González-Trujano, María-Eva; Neri-Bazán, Leticia; Hong, Enrique; Rocha, Luisa Lilia; Departamento de Farmacobiología Centro de Investigacion y de Estudios Avanzados, Czda. Tenorios 235. Col. Granjas Coapa 14330 Mexico DF, Mexico.Item Estimulación eléctrica del nervio vago: de lo experimental a lo clínico(2004) Magdaleno-Madrigal, V.M.; Laboratorio de Neurofisiología del Control y la Regulación, Subdirección de Investigaciones en Neurociencias, Instituto Nacional de Psiquiatría Ramon de la Fuente Muñiz, México DF, México; maleno@imp.edu.mxIntroducción y objetivos. La presente revisión centra su atención en los estudios realizados acerca de la influencia de la estimulación eléctrica del nervio vago sobre la actividad convulsiva inducida experimentalmente y su aplicación en el campo clínico. Hasta el momento, la literatura publicada evidencia un efecto anticonvulsionante sobre las crisis convulsivas desencadenadas por agentes farmacológicos convulsionantes y por estimulación eléctrica, como el electrochoque, y en el modelo del kindling eléctrico amigdalino, un retardo en la generalización de la actividad convulsiva. Desarrollo. Las primeras observaciones experimentales demostraron que la estimulación eléctrica del nervio vago puede tener efectos sobre la actividad electroencefalográfica, entre los que se incluía la sincronización y desincronización de la actividad eléctrica cerebral, y el aumento en el sueño de los movimientos oculares rápidos. Estas observaciones sirvieron de base para retomar la estimulación eléctrica del nervio vago en modelos experimentales y probar su eficacia en pacientes epilépticos refractarios al tratamiento farmacológico. Sin embargo, los mecanismos del efecto anticonvulsionante todavía se desconocen. Conclusión. Estas observaciones abren la perspectiva de estudiar el papel de los neurotrasmisores y los neuromoduladores en el proceso anticonvulsionante de la estimulación eléctrica del nervio vago en modelos experimentales de epilepsia y aportar indicios de su posible acción en el cerebro humanoItem Efecto de la estimulación vagal sobre los cambios inducidos por la epilepsia en la organización temporal del sueño en el gato(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2012) Martínez, Adrián; Dirección de Investigación en Neurociencias. Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz; adrianmc@imp.edu.mxPor las observaciones clínicas y experimentales se sabe que hay una relación entre la epilepsia y el sueno. Se describe durante el sueño de ondas lentas (SOL) una facilitación de la actividad epiléptica y una inhibición durante el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). A su vez, durante las crisis epilépticas se observa una inhibición del sueño y cuando no hay crisis, y solo se registra actividad epiléptica, se observa un aumento en la sincronización cortical. La estimulación eléctrica del nervio vago (ENV) induce sincronización y desincronización de la actividad cortical según los parámetros de estimulación. Hemos descrito una inhibición de la actividad convulsiva generalizada inducida por la estimulación eléctrica (kindling) y química (penicilina) en la amígdala del lóbulo temporal. También se ha demostrado que la ENV induce la actividad ponto-geniculo-occipital (PGO), por lo que se deduce que la ENV tiene influencia tanto en la epilepsia como en el sueno. El objetivo de este trabajo fue analizar el efecto de la estimulación eléctrica crónica del nervio vago sobre los cambios que induce la epilepsia en la organización temporal del sueño y la vigilia. Se implantaron estereotaxicamente a 10 gatos machos para registro convencional de sueño y se introdujo una cánula unida a un electrodo bipolar dirigida hacia el núcleo central de la amígdala del lóbulo temporal. Se coloco además un electrodo en forma de horquilla en el nervio vago izquierdo a nivel de la laringe. Se aplicaron en un microlitro de solución salina, 100 unidades internacionales (UI) La ENV revirtió la inhibición del sueño MOR inducida por la epilepsia, aumento la vigilia, disminuyo la sincronización cortical y la actividad epiléptica interictal. Estos efectos nos sugieren la inactivación de las áreas que inducen la inhibición del sueño MOR y de las áreas que inducen la generalización de la actividad epiléptica, localizadas en el tallo cerebral y que envían proyecciones hacia el cerebro anterior. Con respecto a la disminución de la sincronización cortical, la reducción de la somnolencia se debería probablemente a la inhibición vía el núcleo del tracto solitario (NTS)-locus coeruleus hacia las áreas del tálamo (núcleo reticular) que generan la sincronización cortical. El aumento de la vigilia se debería a que la ENV activa al núcleo basalis (vía que se origina en el tallo cerebral), que es un sistema que regula la conducta de vigilia y atención por medio de sus proyecciones a través de los núcleos del tálamo y que se conectan a la corteza cerebral.Item Mapeo cortical que muestra el efecto de las encefalinas en un foco epiléptico(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2005) Martínez, Adrián; Fernández-Mas, Rodrigo; Valdés-Cruz, Alejandro; Magdaleno-Madrigal, Víctor; Fernández-Guardiola, Augusto; Subdirección de Investigación en Neurociencias del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la FuenteIntroducción. La actividad epiléptica modifica el sistema de los opioides endógenos al aumentar su concentración al término de la fase ictal, en la fase postictal y durante la fase interictal. Este aumento genera un efecto excitador cortical que suprime el sueño de ondas lentas y el sueño de movimientos oculares rápidos. La actividad epiléptica se inicia con la aparición de una actividad epileptiforme interictal (AEI), la cual se puede inducir con penicilina en los núcleos amigdalinos. La AEI es una herramienta muy usada para determinar la localización de un foco epiléptico, la cual se describe como la aparición abrupta de espigas o de ondas agudas en el electroencefalograma (EEG). En el presente trabajo se utilizó esta herramienta para estudiar la participación del sistema opioide en la instalación y la propagación de la actividad epileptiforme inducida en la amígdala del lóbulo temporal. La epileptogénesis se estudió utilizando la AEI amigdalina para observar los cambios inducidos por los opioides y su antagonista en la ocurrencia de la actividad interictal por medio de un histograma de eventos. La propagación se estudió empleando la técnica del mapeo topográfico cortical, el cual nos muestra los componentes de frecuencia del EEG por medio del espectro de potencia, así como la evolución de los patrones rítmicos del EEG. El objetivo del presente estudio fue analizar el efecto de las encefalinas en la actividad epiléptica inducida por la penicilina en la amígdala del lóbulo temporal y su propagación hacia la corteza cerebral. Método. Se utilizaron 15 ratas macho de la cepa Wistar, en preparación aguda y anestesiadas con uretano (1.2 gr/kg i.p.). Se dirigió un electrodo bipolar de acero inoxidable unido a una cánula hacia el núcleo basolateral amigdalino izquierdo y un electrodo bipolar concéntrico hacia el núcleo basolateral amigdalino derecho. Se realizaron dos tipos de registro cortical: un mapeo global y otro de áreas restringidas. El primero consistió en la colocación de una matriz de 16 electrodos de acero inoxidable (tras eliminar los electrodos del vértex) sobre el cráneo, procurando que la punta del electrodo tocara la corteza y cubriendo toda la corteza cerebral. El segundo se realizó colocando sobre la corteza cerebral una matriz cuadrada de 4x4mm, que contenía 16 electrodos distribuidos equidistantemente. El registro cortical se obtuvo colocando la matriz cuadrada en cuatro posiciones diferentes, a fin de cubrir así toda la corteza cerebral. A los grupos experimentales se administró penicilina G sódica (Pn), que se inyectó en los núcleos amigdalinos para realizar registros corticales. En el caso del mapeo global, las encefalinas [D-Ala2]-metionina y [D-Ala2]-leucina se aplicaron tópicamente en los núcleos amigdalinos; a su vez la naloxona fue administrada sistémicamente. Las señales analógicas se grabaron en cinta de video y paralelamente se digitalizaron en una estación de trabajo HP. El análisis fuera de línea se realizó de la siguiente forma: a) la señal grabada en las cintas de video se transfirió a una computadora de uso específico, utilizando la AEI amigdalina para realizar los histogramas de eventos; b) la señal digitalizada del EEG, que se obtuvo del mapeo global, se utilizó para obtener el análisis espectral, el cual consistió en elaborar imágenes en color de mapas en el dominio del tiempo y la frecuencia con el programa RBEAM. El registro de la actividad eléctrica cerebral obtenida por la matriz cuadrada sólo se analizó visualmente. Al final de cada experimento se procedió a perfundir la sangre y a fijar intracardialmente el cerebro con formaldehído al 10%. Para verificar los sitios de registro e inyección subcorticales, se utilizó la técnica del procedimiento rápido. Resultados. En el registro cortical se observó, en la situación control, una actividad lenta en forma de husos, en todos los canales, inducida por el uretano. La aplicación de Pn en los núcleos amigdalinos indujo una actividad epileptiforme de la siguiente forma; aparición inmediata después de su aplicación y un aumento gradual de su amplitud hasta estabilizarse a los 5-10 minutos de su aplicación. Con el análisis del mapeo global en el dominio de las frecuencias, se observó el siguiente orden de propagación de la AEI amigdalina: se inició en las cortezas temporal, prefrontal y frontal ipsilateral; después apareció en las cortezas prefrontal y frontal, y, por último, en la corteza temporal contralateral. En el dominio del tiempo, se observó un dipolo eléctrico que generó una espiga interictal en la corteza cerebral. Los mapeos de las áreas restringidas mostraron la localización frontotemporal ipsilateral de la AEI y su propagación. Los datos revelan una activación cortical medial antero-posterior de intensidad decreciente hacia las regiones occipitales. La aplicación de las encefalinas [D-Ala2]-metionina y la [D-Ala2]-leucina, no produjo actividad epiléptica, pero sí se observó un aumento en la basal del EEG de la actividad epileptiforme cortical y una disminución de la amplitud y la frecuencia de la AEI amigdalina. La naloxona produjo un efecto facilitador, ya que su administración indujo crisis focales y generalizadas electrocorticográficas. Conclusiones. Considerando que la aplicación de Pn focal es un modelo confiable de espigas interictales, de paroxismos y de crisis generalizadas, su aplicación en el cerebro de la rata mostró una propagación de la actividad epileptiforme amigdalina que se dirigió más hacia las cortezas prefrontales que a la amígdala contralateral. Nuestros resultados muestran que las encefalinas producen un doble efecto. El primero consiste en un aumento en la basal del EEG en las áreas corticales temporales, que podrían estar participando en los mecanismos de propagación. El segundo efecto es la inhibición de los mecanismos de instalación de la epilepsia. El efecto de inhibición generado por las encefalinas fue revertido por la naloxona.