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Item Preclinical studies of three mexican plants used in folk medicine to treat epilepsy. a short review(Laboratorios Mixim S.A., 2015) González-Trujano, Ma. Eva; López-Meraz, María-Leonor; Navarrete Castro, Andrés; Martínez, Adrián; Dirección de Investigaciones en Neurociencias. Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz. Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, C.P. 14370. México, D. F., México; adrianmc@imp.edu.mx (Adrián Martínez Cervantes)Item Justicia spicigera Schltdl. and kaempferitrin as potential anticonvulsant natural products(Elsevier, 2017) González-Trujano, Ma. Eva; Domínguez, Fabiola; Pérez-Ortega, Gimena; Aguillón, Miguel; Martínez-Vargas, David; Almazán-Alvarado, Salvador; Martínez, Adrián; Laboratorio de Neurofarmacología de Productos Naturales, Dirección de Investigaciones en Neurociencias, Instituto Nacional de Psiquiatría “Ramón de la Fuente Muñiz”, Calz. México-Xochimilco 101, Col. Sn Lorenzo Huipulco, 14370; evag@imp.edu.mx (M. E. González-Trujano); irmafabiolad@gmail.com (F. Domínguez); gimena.perorte@gmail.com (G. Pérez-Ortega); aguipan@imp.edu.mx (M. Aguillón); davmv@imp.edu.mx (D. Martínez-Vargas); salmazan@imp.edu.mx (S. Almazán-Alvarado); adrianmc@imp.edu.mx (A. Martínez)Item Depressant effects of Salvia divinorum involve disruption of physiological sleep(Wiley, 2016) González-Trujano, María Eva; Brindis, Fernando; López-Ruiz, Edith; Ramírez-Salado, Ignacio; Martínez, Adrián; Pellicer, Francisco; Laboratorio de Neurofarmacología de Productos Naturales, Dirección de Investigaciones en Neurociencias del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. Sn. Lorenzo Huipulco14370, México, D. F., México; evag@imp.edu.mx (María Eva González-Trujano); pellicer@imp.edu.mx (Francisco Pellicer)Item Efecto kindling producido por un foco epiléptico amigdalino inducido por penicilina, en preparaciones crónicas de gato. Estudio electroencefalográfico, polisomnográfico (registros de 24 horas) y de mapeo cerebral(1994) Martínez, Adrián; Fernández-Mas, Rodrigo; Fernández-Guardiola, Augusto; División de Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-Xochimilco 101 Col. San Lorenzo Huipulco, 14370 México, D.F.Se investigó el efecto de la microinyección repetida de penicilina G sódica (Pn) en la amigdala (AM) del lóbulo temporal del gato íntegro, libre de movimientos. Se midieron las siguientes variables: a) tiempo de aparición y frecuencia de las espigas interictales en la amígdala inyectada. b) tiempo e intensidad de la propagación de estas espigas a la corteza cerebral de ambos hemisferios y la amígdala contralateral. c) relación dosis-respuesta en la presencia y magnitud de los paroxismos y las crisis convulsivas generalizadas. d) distribución topográfica de la proyección de las espigas a la corteza por medio de mapas cerebrales en los dominios de la frecuencia y el tiempo, e) cambios en la organización del sueño, medidos en registros de 24 horas. Los resultados confirman que la microinyección de Pn en la AM es un modelo confiable de espigas interictales, de paroxismos y crisis generalizadas que tienen características semejantes a las del Kindling eléctrico "compactado". La propagación cortical de la posdescarga AM tiene una topografía semejante a la del Kinling eléctrico; también la secuencia de cambios conductuales. La microinyección repetida de Pn no produjo cambios importantes en la organización del sueño, a excepción de un aumento en la latencia del REM. Un hallazgo significativo fue que la aparición de puntas ponto-genículo-occipitales PGOs del sueño REM, en los cuerpos geniculados laterales coincidió siempre con depresión de las espigas interictales amigdalinas.Item Efecto de la estimulación vagal sobre los cambios inducidos por la epilepsia en la organización temporal del sueño en el gato(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2012) Martínez, Adrián; Dirección de Investigación en Neurociencias. Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz; adrianmc@imp.edu.mxPor las observaciones clínicas y experimentales se sabe que hay una relación entre la epilepsia y el sueno. Se describe durante el sueño de ondas lentas (SOL) una facilitación de la actividad epiléptica y una inhibición durante el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). A su vez, durante las crisis epilépticas se observa una inhibición del sueño y cuando no hay crisis, y solo se registra actividad epiléptica, se observa un aumento en la sincronización cortical. La estimulación eléctrica del nervio vago (ENV) induce sincronización y desincronización de la actividad cortical según los parámetros de estimulación. Hemos descrito una inhibición de la actividad convulsiva generalizada inducida por la estimulación eléctrica (kindling) y química (penicilina) en la amígdala del lóbulo temporal. También se ha demostrado que la ENV induce la actividad ponto-geniculo-occipital (PGO), por lo que se deduce que la ENV tiene influencia tanto en la epilepsia como en el sueno. El objetivo de este trabajo fue analizar el efecto de la estimulación eléctrica crónica del nervio vago sobre los cambios que induce la epilepsia en la organización temporal del sueño y la vigilia. Se implantaron estereotaxicamente a 10 gatos machos para registro convencional de sueño y se introdujo una cánula unida a un electrodo bipolar dirigida hacia el núcleo central de la amígdala del lóbulo temporal. Se coloco además un electrodo en forma de horquilla en el nervio vago izquierdo a nivel de la laringe. Se aplicaron en un microlitro de solución salina, 100 unidades internacionales (UI) La ENV revirtió la inhibición del sueño MOR inducida por la epilepsia, aumento la vigilia, disminuyo la sincronización cortical y la actividad epiléptica interictal. Estos efectos nos sugieren la inactivación de las áreas que inducen la inhibición del sueño MOR y de las áreas que inducen la generalización de la actividad epiléptica, localizadas en el tallo cerebral y que envían proyecciones hacia el cerebro anterior. Con respecto a la disminución de la sincronización cortical, la reducción de la somnolencia se debería probablemente a la inhibición vía el núcleo del tracto solitario (NTS)-locus coeruleus hacia las áreas del tálamo (núcleo reticular) que generan la sincronización cortical. El aumento de la vigilia se debería a que la ENV activa al núcleo basalis (vía que se origina en el tallo cerebral), que es un sistema que regula la conducta de vigilia y atención por medio de sus proyecciones a través de los núcleos del tálamo y que se conectan a la corteza cerebral.Item Mapeo cortical que muestra el efecto de las encefalinas en un foco epiléptico(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2005) Martínez, Adrián; Fernández-Mas, Rodrigo; Valdés-Cruz, Alejandro; Magdaleno-Madrigal, Víctor; Fernández-Guardiola, Augusto; Subdirección de Investigación en Neurociencias del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la FuenteIntroducción. La actividad epiléptica modifica el sistema de los opioides endógenos al aumentar su concentración al término de la fase ictal, en la fase postictal y durante la fase interictal. Este aumento genera un efecto excitador cortical que suprime el sueño de ondas lentas y el sueño de movimientos oculares rápidos. La actividad epiléptica se inicia con la aparición de una actividad epileptiforme interictal (AEI), la cual se puede inducir con penicilina en los núcleos amigdalinos. La AEI es una herramienta muy usada para determinar la localización de un foco epiléptico, la cual se describe como la aparición abrupta de espigas o de ondas agudas en el electroencefalograma (EEG). En el presente trabajo se utilizó esta herramienta para estudiar la participación del sistema opioide en la instalación y la propagación de la actividad epileptiforme inducida en la amígdala del lóbulo temporal. La epileptogénesis se estudió utilizando la AEI amigdalina para observar los cambios inducidos por los opioides y su antagonista en la ocurrencia de la actividad interictal por medio de un histograma de eventos. La propagación se estudió empleando la técnica del mapeo topográfico cortical, el cual nos muestra los componentes de frecuencia del EEG por medio del espectro de potencia, así como la evolución de los patrones rítmicos del EEG. El objetivo del presente estudio fue analizar el efecto de las encefalinas en la actividad epiléptica inducida por la penicilina en la amígdala del lóbulo temporal y su propagación hacia la corteza cerebral. Método. Se utilizaron 15 ratas macho de la cepa Wistar, en preparación aguda y anestesiadas con uretano (1.2 gr/kg i.p.). Se dirigió un electrodo bipolar de acero inoxidable unido a una cánula hacia el núcleo basolateral amigdalino izquierdo y un electrodo bipolar concéntrico hacia el núcleo basolateral amigdalino derecho. Se realizaron dos tipos de registro cortical: un mapeo global y otro de áreas restringidas. El primero consistió en la colocación de una matriz de 16 electrodos de acero inoxidable (tras eliminar los electrodos del vértex) sobre el cráneo, procurando que la punta del electrodo tocara la corteza y cubriendo toda la corteza cerebral. El segundo se realizó colocando sobre la corteza cerebral una matriz cuadrada de 4x4mm, que contenía 16 electrodos distribuidos equidistantemente. El registro cortical se obtuvo colocando la matriz cuadrada en cuatro posiciones diferentes, a fin de cubrir así toda la corteza cerebral. A los grupos experimentales se administró penicilina G sódica (Pn), que se inyectó en los núcleos amigdalinos para realizar registros corticales. En el caso del mapeo global, las encefalinas [D-Ala2]-metionina y [D-Ala2]-leucina se aplicaron tópicamente en los núcleos amigdalinos; a su vez la naloxona fue administrada sistémicamente. Las señales analógicas se grabaron en cinta de video y paralelamente se digitalizaron en una estación de trabajo HP. El análisis fuera de línea se realizó de la siguiente forma: a) la señal grabada en las cintas de video se transfirió a una computadora de uso específico, utilizando la AEI amigdalina para realizar los histogramas de eventos; b) la señal digitalizada del EEG, que se obtuvo del mapeo global, se utilizó para obtener el análisis espectral, el cual consistió en elaborar imágenes en color de mapas en el dominio del tiempo y la frecuencia con el programa RBEAM. El registro de la actividad eléctrica cerebral obtenida por la matriz cuadrada sólo se analizó visualmente. Al final de cada experimento se procedió a perfundir la sangre y a fijar intracardialmente el cerebro con formaldehído al 10%. Para verificar los sitios de registro e inyección subcorticales, se utilizó la técnica del procedimiento rápido. Resultados. En el registro cortical se observó, en la situación control, una actividad lenta en forma de husos, en todos los canales, inducida por el uretano. La aplicación de Pn en los núcleos amigdalinos indujo una actividad epileptiforme de la siguiente forma; aparición inmediata después de su aplicación y un aumento gradual de su amplitud hasta estabilizarse a los 5-10 minutos de su aplicación. Con el análisis del mapeo global en el dominio de las frecuencias, se observó el siguiente orden de propagación de la AEI amigdalina: se inició en las cortezas temporal, prefrontal y frontal ipsilateral; después apareció en las cortezas prefrontal y frontal, y, por último, en la corteza temporal contralateral. En el dominio del tiempo, se observó un dipolo eléctrico que generó una espiga interictal en la corteza cerebral. Los mapeos de las áreas restringidas mostraron la localización frontotemporal ipsilateral de la AEI y su propagación. Los datos revelan una activación cortical medial antero-posterior de intensidad decreciente hacia las regiones occipitales. La aplicación de las encefalinas [D-Ala2]-metionina y la [D-Ala2]-leucina, no produjo actividad epiléptica, pero sí se observó un aumento en la basal del EEG de la actividad epileptiforme cortical y una disminución de la amplitud y la frecuencia de la AEI amigdalina. La naloxona produjo un efecto facilitador, ya que su administración indujo crisis focales y generalizadas electrocorticográficas. Conclusiones. Considerando que la aplicación de Pn focal es un modelo confiable de espigas interictales, de paroxismos y de crisis generalizadas, su aplicación en el cerebro de la rata mostró una propagación de la actividad epileptiforme amigdalina que se dirigió más hacia las cortezas prefrontales que a la amígdala contralateral. Nuestros resultados muestran que las encefalinas producen un doble efecto. El primero consiste en un aumento en la basal del EEG en las áreas corticales temporales, que podrían estar participando en los mecanismos de propagación. El segundo efecto es la inhibición de los mecanismos de instalación de la epilepsia. El efecto de inhibición generado por las encefalinas fue revertido por la naloxona.Item Análisis espectral (3D) electroencefalográfico de los efectos de la inhalación de compuestos orgánicos volátiles industriales sobre el sueño y la atención en el humano(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2002) Martínez, Adrián; Luna, Gustavo; Calvo, José María; Valdés-Cruz, Alejandro; Magdaleno-Madrigal, Víctor; Fernández-Mas, Rodrigo; Martínez, David; Fernández-Guardiola, Augusto; Subdirección de Investigación en Neurociencias del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente.Una serie de observaciones clínicas ha confirmado la presencia de drásticas alteraciones en el ciclo sueño?vigilia asociadas con la inhalación de solventes industriales. Los efectos psicotrópicos de estas sustancias abarcan también una diversidad de funciones en el ser humano tales como la capacidad para atender y responder con prontitud a los estímulos ambientales, y, además, la capacidad para estimar el tiempo. No se conoce con exactitud la naturaleza de tales trastornos, pero ha llegado a reconocerse que su valoración mediante el análisis visual y computarizado de la actividad eléctrica cerebral en el ser humano, tanto espontánea como provocada, permite obtener una mejor caracterización de estas modificaciones y ofrece una aproximación alternativa para explicar los mecanismos subyacentes a la psicotropicidad de los compuestos orgánicos volátiles. Las mezclas de estas substancias (que se encuentran en gran proporción en diversos productos industriales) son objeto de abuso por parte de sujetos inhaladores. Se carece de evidencia reciente que incorpore algunos avances tecnológicos y científicos en estudios sistemáticos bien controlados para evaluar los efectos psicotrópicos de los solventes volátiles. El tolueno induce cambios electrográficos y conductuales similares a la crisis de ausencia y, el benceno, cambios similares a las crisis parciales en humanos, seguidas por crisis tónico clónicas. En humanos la duración de los efectos de la inhalación es a menudo de varias horas. Ante esta problemática, nos hemos propuesto investigar los efectos que la inhalación de los compuestos orgánicos volátiles industriales tiene sobre el electroencefalograma (EEG) del ser humano (evaluado tanto polisomnográficamente como durante la ejecución de una serie de tareas en una prueba psicofisiológica de atención), y asociarlos con la psicotropicidad que poseen dichas substancias. En este estudio se informan los resultados de estudios en registros de sueño durante la noche, en un grupo de 24 jóvenes poliadictos, cinco mujeres y 19 hombres, con una edad promedio de 21.5 años; nueve de ellos menores de 18 años. Todos ellos fueron detectados por la Fundación "Ama la Vida", la cual es un centro contra las adicciones. El grupo control estuvo constituido por 24 jóvenes normales, cuatro mujeres y 20 hombres, con una edad promedio de 23.5 años. Todos los sujetos fueron sometidos a dos noches de registro de sueño, después de una noche de habituación en el mismo cuarto y cama. El polisomnograma fue normal en cinco sujetos (20.8%). El insomnio solamente se manifestó en seis sujetos (25%). La actividad motora con mioclonias e insomnio se observó en 11 sujetos (45.8%), y dos sujetos sufrieron crisis (8.3%). Un hombre de 31 años de edad con un historial de adicción de 19 años presentó actividad epileptiforme en forma de complejo punta onda. Otro sujeto, una mujer de 19 años de edad con un año de adicción a solventes y otras drogas, incluyendo cocaína, presentó actividad electroencefalográfica del patrón punta-onda, con una frecuencia de tres por segundo. Se observó un aumento en el tiempo total de la fase de vigilia y de sueño delta en los sujetos adictos, así como una disminución significativa de la fase de sueño de ondas lentas II y sueño de movimientos oculares rápidos. Todos estos cambios polisomnográficos también fueron analizados espectralmente en tres dimensiones para mostrar la evolución en el tiempo, con lo cual tenemos la capacidad de evaluar los ritmos no estacionarios en una frecuencia entre 14-16 c/s como son los husos de sueño. El promedio del tiempo de reacción (TR) en el grupo de adictos fue de 419.9 ± 114.7 milisegundos. Mientras que en el grupo control fue de 277.6 ± 94.2 milisegundos. En este trabajo se muestran los diferentes rasgos característicos del EEG y la conducta, originados por la acción neurotóxica de la inhalación de solventes orgánicos; en el EEG se observó una lentificación de éste y la presencia de espigas en las áreas del lóbulo temporal, en la conducta se observó insomnio, hipermotilidad y un aumento en la latencia en el tiempo de reacción. Las alteraciones del EEG se deben a un aumento de los procesos inhibitorios como una respuesta a la excitación, la actividad epileptiforme es inducida por la sensibilización del SNC por el uso frecuente de solventes; el insomnio se presenta por la deficiencia en la transmisión serotoninérgica del área preóptica. La hipermotilidad y el aumento en el tiempo de respuesta a las alteraciones corticales en el control motor y la atención son causadas por la deficiencia en la neurotransmisión o por la reducción de los receptores en estas áreas corticales.Item Efecto de la naloxona sobre un foco epiléptico inducido por penicilina en la amígdala del lóbulo temporal de gatos. EEG y registros polisomnográficos de 23 horas(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2002) Martínez, Adrián; Fernández-Mas, Rodrigo; Valdés-Cruz, Alejandro; Magdaleno-Madrigal, Víctor; Fernández-Guardiola, Augusto; Subdirección de Investigación en Neurociencias del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la FuenteSe sabe que la actividad epiléptica modifica el sistema de los opioides endógenos, aumentando su concentración en la terminación de las fases ictal y postictal. Por otra parte, se sabe del efecto inhibidor que tiene la estimulación de los receptores opioides m en la formación reticular pontina sobre el sueño MOR. También es conocido el efecto excitador cortical de los opioides, que genera una desincronización sobre el electroencefalograma (EEG) y suprime el sueño de ondas lentas y el sueño MOR. Así, en las observaciones clínicas y experimentales llevadas a cabo en modelos animales surge una íntima relación entre la epilepsia y el sueño, debido a que la actividad epiléptica se facilita durante el sueño de ondas lentas y se inhibe durante el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). Como consecuecia de nuestro trabajo y de los resultados arriba mencionados, el objetivo del presente estudio es analizar el efecto de la naloxona sobre la actividad epiléptica inducida por penicilina g sódica (Pn) en la amígdala del lóbulo temporal (AM), en el EEG y en registros polisomnográficos de 23 horas en gatos. Las variables consideradas fueron las siguientes: a) latencia, amplitud y duración de las espigas interictales en el EEG, y b) los cambios en la organización de sueño provocados por la actividad epiléptica. Se observaron dos efectos producidos por la naloxona: el primero, sobre la epilepsia y el sueño, y el segundo sobre el ciclo sueño-vigilia, en condiciones control. Se obtuvieron registros en diferentes situaciones. El grupo I recibió microinyecciones de solución salina en amígdala (control n=28), el grupo II recibió microinyecciones de Pn en amígdala (n=40), el grupo III recibió microinyecciones de Pn en amígdala más naloxona IP (n=20) y el grupo IV recibió únicamente naloxona vía IP (n=8). Los registros se calificaron manualmente y se capturaron por medio del programa computacional Winsleep (para plataforma Windows), para obtener la estadística descriptiva de cada estadio (número total, tiempo total, duración promedio en minutos, porcentaje y latencia). Los datos numéricos fueron analizados con la prueba t-student para dos grupos independientes. Los cambios producidos por la Pn más naloxona fueron una facilitación de la posdescarga (un aumento de la amplitud y de la frecuencia), estabilizándose entre 10-15 minutos; en ocasiones aparecieron crisis focales. En la organización del ciclo sueño-vigilia se observó una disminución en el tiempo total de la vigilia (V), una disminución en el tiempo total del sueño de ondas lentas I (SOL-I), un aumento del tiempo total del sueño de ondas lentas II (SOL-II) y una disminución en la latencia del primer sueño de movimientos oculares rápidos (MOR) (en comparación con la Pn sola). Los cambios inducidos por la naloxona sola fueron una desincronización prolongada del EEG, caracterizada por un aumento de la vigilia, una disminución del SOL-I, del SOL-II y del sueño MOR. Los datos obtenidos en este trabajo muestran el efecto facilitador de la naloxona sobre la actividad epiléptica, en la amplitud y frecuencia de la posdescarga, así como un aumento del SOL-II y una disminución de la latencia del sueño MOR; en el caso del ciclo sueño-vigilia en condiciones control, se muestra una disminución del SOL-I y II, aunado a un aumento en la vigilia. Nuestros resultados sugieren que la administración de naloxona bloquea el efecto inhibidor de los opioides (liberados en la amígdala por la aplicación de Pn) sobre la instalación del sueño MOR y una activación de los mecanismos de inducción del SOL-II. Esto plantea la posibilidad de que mecanismos inhibidores encefalinérgicos controlen la aparición del sueño MOR, pero esto no se ha dilucidado aún.Item Efecto kindling producido por un foco penicilínico amigdalino, en preparaciones crónicas de gato. Estudio polisomnográfico (registros de 23 horas) y de mapeo cerebral(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2000) Martínez, Adrián; Fernández-Mas, Rodrigo; López, Edith; Vega, Germán; Fernández-Guardiola, Augusto; Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la FuenteSe investigó al efecto de la microinyección repetida de Penicilina G sódica (Pn) en la amígdala del lóbulo temporal (AM) del gato íntegro, libre de movimientos. Se midieron las siguientes variables: a) Tiempo de aparición de las espigas epileptiformes en la amígdala inyectada, b) la duración y frecuencia de la posdecarga, c) El tiempo de la propagación hacia la corteza cerebral y hacia la AM contralateral, d) Relación dosis-respuesta de las crisis convulsivas generalizadas, e) Distribución topográfica de la proyección de las espigas a la corteza, a través de mapas topográficos cerebrales, y f) Alteraciones conductuales progresivas analizadas mediante video. Los resultados confirman que la microinyección de Pn en la AM es un modelo confiable de espigas interictales, de paroxismos y crisis generalizadas que tienen características semejantes a las del kindling eléctrico "compactado". La microinyección repetida de Pn no produjo cambios importantes en la organización del sueño, a excepción de un aumento en la latencia del primer sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). Un hallazgo significativo fue que la aparición de puntas ponto-genículo-occipitales (PGO) del suelo MOR en los cuerpos geniculados laterales, coincidio siempre con depresión y bloqueo de las espigas interictales amigdalinas.Item Visualización gráfica de las transiciones de las fases del sueño en el hombre: métodos de representación tridimensional(1998) Fernández-Mas, Rodrigo; Valdés, Alejandro; Martínez, Adrián; Magdaleno, Víctor; Almazán, Salvador; Martínez, David; Fernández-Guardiola, Augusto; División de Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-Xochimilco No. 101, San Lorenzo Huipulco, 14370, México, D.F.El método tradicional para analizar el electroencefalograma (EEG) durante el sueño se ha basado en la inspección visual, hoja por hoja, de los registros de varias horas de sueño de los sujetos, hombres o animales experimentales. Muchas de las características eléctricas pueden ser detectadas y analizadas utilizando este método, pero otras no. Esto se debe a que la inspección visual es un método en el dominio del tiempo, en el cual no son evidentes las frecuencias embebidas en el trazo, ni las relaciones de fase entre eventos electrográficos. En el EEG visualizado pueden medirse algunas características relacionadas con el dominio de la frecuencia, pero sólo en una forma elemental, es decir, la frecuencua y forma de una onda en particular. Pero los cambios sutiles en la fase y las desviaciones ligeras en las frecuencias escapan a la vista del observador. Otro obstáculo en lainspección visual del EEG es la cantidad de registro que se puede ver a la vez; usualmente, una o dos páginas, lo que dificulta mucho la detección de los cambios leves de la frecuencia. Se ha diseñado y probado un método computacional que soluciona algunos de los problemas intrínsecos de la calificación tradicional del EEG, sobre todo en los registros de sueño de toda la noche. Este programa computacional puede generar una imagen que condensa la evolución de hasta 8 horas continuas de EEG, lo que representa una "abstracción" de la evolución del EEG en el dominio de la frecuencia. Para lograr esto, se calcula el espectro de potencia de cada época de 4 segundos durante toda la noche de registro, y se grafica como una imagen tridimensional sólida. Además, se puede graficar simultáneamente la potencia en otros canales del registro, como el electrooculograma (EOG) y el electromiograma (EMG), con el fin de lograr una visualización inmediata de las transiciones de las fases del sueño durante el registro. Se obtuvieron datos de la aplicación de este programa en los obtuvieron datos de la aplicación de este programa en los registros del EEG (8 horas) de seres humanos. El programa computacional que se presenta fue escrito y probado en una ULTRA SPARC Creator I, utilizando compiladores Cxx GNU.