Artículos de revista
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Item Determinación de IR-MET, IR-LEU-ENCEFALINA durante el desarrollo y las crisis generalizadas repetidas producidas por el Kindling eléctrico amigdalino(1988) Talavera, Esther; Omaña, Imelda; Cano, Agustina; Asai, Miguel; Condés, Miguel; Laboratorio de Análisis Químicos. División de Investigaciones en Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. México-Xochimilco 101, Tlalpan 14370, México, D.F.En diferentes reportes en la literatura se sugiere que los pèptidos opioides endógenos participan en el proceso de la epilepsia. Uno de los objetivos principales en nuestro laboratorio, en los últimos años, ha sido el estudio de la bioquímica de las encefalinas en diferentes modelos experimentales de epilepsia. La esimulación eléctrica repetida de baja intensidad, de la amigdala cerebral, produce cambios electroencefalogràficos y conductuales progresivos que culmina con crisis generalizadas. Este modelo experimental de epilepsia, llamado kindling, permite estudiar los cambios bioquímicos concomitantes al desarrollo del proceso de epileptización. En este trabajo se describen los cambios que se producen en las concentraciones de metionina y leucina encefalina, en las estructuras cerebrales de la rata durante el desarrollo, las crisis motoras generalizadas repetidas y el posible efecto de permanencia a lo largo del kindling elèctrico amigdalino. Los animales de experimentación se dividieron en 6 grupos: control (C), falso operado (FO), desarrollo (fase 2-3), primera crisis generalizada (1CG), 10 crisis consecutivas generalizadas (10 CG) y animales con 10 crisis generalizadas y sacrificados 21 días después del último estímulo (PERM). Las estructuras analizadas fueron: estriado, amìgdala, hipotálamo, tallo cerebral, hipocampo, cerebro medio, corteza cerebral y médula espinal. La cuantificación de ambas encefalinas se llevo a cabo por la técnica de radioinmunoanálisis (RIA). Los resultados obtenidos muestran que en la amígdala y en el hipocampo aumentan progresiva y significativamente las concentraciones de leu-encefalina desde el grupo 2-3. Estos cambios se relacionan con el incremento de la excitabilidad durante el proceso del kindling. En el cerebro medio disminuye la concentración de dicho péptido en los grupos 1CG y PERM. Este mismo efecto se observa en la corteza en el grupo 1CG. La cuantificación de Met-encefalina en la amígdala aumentó en los grupos 2-3, 1CG, 10CG y PERM. En el hipocampo y en el hipotálamo aumentó únicamente en el grupo 10CG. Asimismo disminuyó la concentraciónen el estriado en los grupos 10CG y PERM; en el tallo cerebral, en los grupos 2-3 y PERM. En la médula espinal, los cambios no fueron significativos en ninguno de los dos péptidos. Los resultados muestran variaciones regionales independientes en las concentraciones de cada uno de los péptidos y se relacionan con la evolución del proceso del kindling amigdalino.Item Influencia del sueño paradójico sobre la epileptogenesis y el efecto del desarrollo de crisis epilépticas sobre la organización del sueño(1988) Palacios-Salas, Pedro; Badillo, Silvia; Fernández Mas, Rodrigo; Calvo, José María; Departamento de Cronobiología. División de Investigaciones en Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-Xochimilco 101, Tlalpan 14370, México, D.F.En estudios clínicos y experimentales se ha mostrado que existe una relación entre las diferentes fases del ciclo sueño-vigilia y los fenómenos epilépticos. Durante la fase de sueño paradójico (SP) no se instalan crisis epilépticas convulsivas generalizadas y las descargas interictales desaparecen o disminuyen, en comparación con las que se presentan durante el sueño de ondas lentas (SOL). También se ha demostrado que el umbral a las crisis convulsivas generalizadas se eleva durante el SP y que su privación incrementa la excitabilidad del sistema nervioso central. Por otra parte, se ha descrito la aparición de signos poligráficos (atonía, movimientos oculares rápidos, etc.) semejantes a los del SP al final de las crisis convulsivas generalizadas, proponiéndose que los mecanismos responsables del SP son semejantes a los mecanismos responsables de la detención de las crisis convulsivas. Por otro lado, se ha mostrado que las crisis convulsivas generalizadas provocan un efecto deletereo sobre la organización del sueño, principalmente sobre el SP. El proceso del kindling amigdalino (KA) se produce por la estimulación eléctrica repetida y de baja intensidad de la amígdala del lóbulo temporal y es un modelo experimental utilizado en el estudio de la epileptogénesis, ya que permite determinar con exactitud la instalación, la propagación y la generalización de crisis epilépticas focales que culminan en crisis convulsivas generalizadas. En nuestro laboratorio hemos utilizado el método del KA para analizar la influencia del SP sobre la epileptogénesis y para analizar el efecto del KA sobre la organización del sueño. Los experimentos se llevaron a cabo en dos grupos de gatos en preparación crónica con electrodos para el registro poligráfico del sueño y para el registro y estimulación amigdalina. A un grupo se le aplicó el estímulo del kindling durante la vigilia (KV) y al otro durante la fase SP (KSP). Se realizaron registros del sueño de 8 horas, antes, durante y después del proceso del KA. Los resultados mostraron un retraso significativo en el desarrollo del KA en el grupo KSP. Por otro lado, también indicaron que el proceso del KA no provoca un efecto deletéreo sobre la organización del sueño; en cambio, presentaron un desfasamiento circádico del SP en relación al momento de las crisis. Esto último lo corroboramos llevando a cabo registros diarios de 23 horas. En conclusión, nuestros resultados muestran que el SP ejerce un efecto depresor sobre la epileptogénesis y sugieren que una de las funciones del SP es la de proteger al sistema nervioso central de cambios bruscos de excitabilidad neuronal.Item Sistema límbico y sueño(1986) Calvo, José María; Badillo, Silvia; Palacios Salas, Pedro; Jefe del Departamento de Cronobiología. División de Investigaciones en Neurociencias, Instituto Mexicano de Psiquiatría.Se ha propuesto que la actividad fásica-ponto-genículo-occipital (PGO), responsable de los movimientos oculares rápidos (MOR) del sueño paradójico (SP), sea también responsable de los fenómenos sensoriales de las ensoñaciones. Sin embargo, no se han investigado las bases anatomodisiológicas de los componentes "alucinoides", emocionales y vegetativos que acompañan a las ensoñaciones. En el sistema límbico se integran las funciones relacionadas con la emoción y con la regulación vegetativa; además, la estimulación eléctrica de sus estructuras provoca episodios alucinatorios. En un trabajo previo, encontramos que la actividad eléctrica de la amígdala del lóbulo temporal (AMG), del giro del cíngulo y del hipocampo, es modificada fásicamente durante el SP, debido a la propagación de los potenciales PGO. Con el fin de investigar la influencia que ejerce el sistema límbico sobre los fenómenos fásicos del SP, se analizó el efecto de la estimulación eléctrica de la AMG durante el SP, sobre las caracter´siticas (número, densidad y patrón de ocurrencia) de los potenciales PGO. Los resultados mostraron que la estimulación eléctrica amigdalina provoca el aumento significativo del número y densidad de los potenciales PGO, así como cambios significativos en su patrón de ocurrencia. Los cambios de la actividad PGO no se acompañaron de cambios significativos en la duración y porcentaje del SP. Se concluye que el sistema límbico es activado fásicamente durante el SP y que la AMG participa en la modulación de los potenciales PGO, probablemente a través de un mecanismo de retroinformación positivo. Se discute la participación del sistema límbico en los componentes alucinoides, emocionales y vegetativos del SP. También se discute la independencia entre los mecanismos generadores de la actividad PGO y los mecanismos responsables del mantenimiento del SP.Item Participación del sistema Limbico durante los fenómenos fásicos del sueño paradójico(1984) Calvo, José María; Departamento de Cronobiología. División de Investigaciones en Neurociencias. Instituto Mexicano de PsiquiatríaEn el presente trabajo se analizaron los cambios de la actividad bioeléctrica de la amígdala del lóbulo temporal (AMG), del hipocampo dorsal (HD) y del giro del cíngulo (GC), relacionados con los fenómenos fásicos del sueño paradójico (SP) (movimientos oculares rápidos, MOR y actividad fásica ponto-genículo-occipital, PGO). Asimismo, se analizó el efecto de la estimulación eléctrica amigdalina durante el SP, sobre las características intrínsecas de la actividad PGO. Los resultados mostraron que los potenciales PGO son propagados hacia la AMG, el HD y el GC. También mostraron que diferentes modalidades de estimulación eléctrica amigdalina provocan el aumento significativo del número y la densidad de los potenciales fásicos PGO, así como cambios significativos en su patrón de ocurrencia. Se discute la participación del sistema límbico en los cambios emocionales y vegetativos, en los fenómenos mnésicos y en los epidosios "alucinatorios" del SP.Item Plasticidad del sistema nervioso central: activación progresiva por estimulación repetida de baja intensidad(1982) Fernández-Guardiola, Augusto; Jefe del Departamento de Investigaciones Básicas del Instituto Mexicano de Psiquiatría y de la Unidad de Investigaciones Cerebrales del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía; Investigador Titular de la UNAM.Se revisan algunos modelos de plasticidad, especialmente la activación progresiva por estimulación eléctrica repetida de baja intensidad (efecto kindling). La estimulación repetida de la amígdala del lóbulo temporal produce cambios conductuales y posdescarga bioeléctrica que culminan con crisis epilépticas. Esto requiere de un tiempo crítico o de un número determinado de estimulaciones, dependiendo del intervalo entre éstas. El cambio producido es un cambio plático permanente. Se valora la utilidad de este método para modificar la actividad de estructuras subcorticales que intervienen en la integración del ciclo sueño-vigilia. También se describen aplicaciones del kindling para provocar cambios plásticos en las vías sensoriales. Estos cambios pudieran llegar a tener un valor de prótesis en fenómenos de integración del control central de la trasmisión aferente.