Artículos de revista

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Biochemical and molecular modulation of CCl4- induced peripheral and central damage by Tilia americana var. mexicana extracts
(Saudi Pharmaceutical Society, 2017) Coballase-Urrutia, Elvia; Cárdenas-Rodríguez, Noemí; González-García, María Carolina; Núñez-Ramírez, Eithan; Floriano-Sánchez, Esaú; González-Trujano, María Eva; Fernández-Rojas, Berenice; Pedraza-Chaverrí, José; Montesinos-Correa, Hortencia; Rivera-Espinosa, Liliana; Sampieri, Aristides III; Carmona-Aparicio, Liliana; Laboratory of Neuroscience, National Institute of Pediatrics, 04530 D.F. Mexico, Mexico; c_apariccio@yahoo.com.mx (L. Carmona-Aparicio)
Environmental enrichment restores oxidative balance in animals chronically exposed to toluene: Comparison with melatonin
(Elsevier, 2019) Montes, Sergio; Yee-Rios, Yepcy; Páez-Martínez, Nayeli; Departamento de Neuroquímica, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suarez, Avenida Insurgentes Sur No. 3877, Ciudad de México, C.P. 14269, Mexico.; nayepam@yahoo.com.mx (N. Páez-Martínez).
Cellular and biochemical actions of melatonin which protect against free radicals: Role in neurodegenerative disorders
(2008) Ortiz, Genaro G.; Benitez-King, Gloria A.; Rosales-Corral, Sergio A.; Pacheco-Moises, Fermin P.; Velazquez-Brizuela, Irma E.; Inst Nacl Psiquiatria, Lab Neurofarmacol, Mexico City, DF, Mexico; genarogabriel@yahoo.com
RETRACTED: S-allyl cysteine protects against 6-hydroxydopamine-induced neurotoxicity in the rat striatum: involvement of Nrf2 transcription factor activation and modulation of signaling kinase cascades
(ElsevierInc., 2012) Tobón-Velasco, Julio César; Vázquez-Victorio, Genaro; Macías-Silva, Marina; Cuevas, Elvis; Ali, Syed F.; Maldonado, Perla D.; González-Trujano, María Eva; Cuadrado, Antonio; Pedraza-Chaverrí, José; Santamaría, Abel; Laboratorio deAminoácidos Excitadores,Instituto Nacional de Neurología yNeurocirugía –S.S.A.,México City,Mexico; pedraza@unam.mx
Los flavonoides y el Sistema Nervioso Central
(2012) Estrada-Reyes, Rosa; Ubaldo-Suárez, Denisse; Araujo-Escalona, Ana Gabriela; Laboratorio de Fitofarmacología
El propósito de esta revisión fue describir los aspectos más relevantes de los flavonoides como su origen, sus fuentes y metabolismo, sus propiedades farmacológicas como antialérgicos, anticancerosos, anti-inflamatorios, analgésicos. También revisamos sus efectos sobre el SNC poniendo en evidencia su potencial farmacológico en la terapéutica de los trastornos mentales. Los flavonoides son sustancias de bajo peso molecular que han estado presentes en la naturaleza durante millones de años. El hombre los consume en la dieta ya que están presentes de forma abundante en los vegetales, las frutas rojas como las fresas, zarzamoras, frutas cítricas, el chocolate, las nueces, el vino tinto y en varias plantas medicinales. Estos compuestos poseen una amplia gama de actividades farmacológicas entre las que destacan sus propiedades anti-oxidantes, las cuales les confieren capacidad de proteger a las células del estrés oxidativo relacionado con patologías asociadas al envejecimiento, como las enfermedades de Alzheimer y Parkinson. En los últimos 30 años se ha realizado una intensa investigación sobre sus acciones en el SNC, entre las que sobresalen sus propiedades como ansiolíticos, sedantes, antidepresivos y anticonvulsivos. Se ha demostrado que estos efectos son mediados principalmente por los receptores GABA, en particular los receptores GABAA, por lo que los flavonoides han sido reconocidos como una nueva familia de benzodiazepinas, con la ventaja de no presentar los efectos colaterales que éstas producen.
La melatonina: un coadyuvante potencial en el tratamiento de las demencias
(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2008) Jiménez-Rubio, Graciela; Ugalde, Oscar; Ortíz-López, Leonardo; Ramírez-Rodríguez, Gerardo; Benítez-King, Gloria; Departamento de Neurofarmacología, Subdirección de Investigaciones Clínicas. Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente; bekin@imp.edu.mx
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que cursa con una deficiencia en las capacidades cognitivas, así como con la presencia de síntomas psiquiátricos y alteraciones conductuales. Las características histopatológicas más importantes en la enfermedad de Alzheimer son la formación de placas seniles, los ovillos neurofibrilares y un incremento en el estrés oxidativo. La polaridad estructural y la morfología neuronal se pierden en la enfermedad de Alzheimer. La proteína tau se encuentra anormalmente fosforilada, los microtúbulos se despolimerizan, se pierden la forma asimétrica de las neuronas y la conectividad sináptica, y se interrumpe el transporte axoplasmático. Asimismo, se ha sugerido que la inhibición o la pérdida en el balance de la formación de neuronas en el hipocampo puede participar en la fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer debido a que el cerebro no puede reparar el daño neuronal y consecuentemente induce la pérdida de la cognición. Los agentes colinérgicos son los medicamentos más aceptados en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer en una etapa en que los síntomas se clasifican de medios a moderados. Sin embargo, el tratamiento de pacientes con enfermedad de Alzheimer grave es limitado. Por lo anterior se requiere la búsqueda de nuevas alternativas para el tratamiento de esta enfermedad. La melatonina es una indolamina que actúa como un potente antioxidante, como un modulador de la organización del citoesqueleto así como un factor de diferenciación celular. Diversos estudios han sugerido que la melatonina tiene un efecto neuroprotector por su capacidad de captar radicales libres. La melatonina disminuye la lipoperoxidación y la apoptosis producida por la administración de ácido ocadáico (AO) o peróxido de O ). Se sabe que las especies reactivas de oxígeno hidrógeno (H 2 2 producen alteraciones en la organización del citoesqueleto e influyen el estado de fosforilación de la proteína tau y que la melatonina previene la fosforilación de la proteína tau debido a su actividad antioxidante. Se ha descrito que la melatonina modula el arreglo de los microfilamentos de actina y la formación de fibras de tensión en las células Madin-Darby canine kidney (MDCK) por medio de una interacción concertada de la indolamina con la calmodulina y con la proteína cinasa C (PKC) y la participación de la proteína cinasa dependiente de Rho (ROCK). Asimismo, la melatonina participa en las etapas tempranas de la formación de neuritas en las células N1E-115 por medio de ROCK. Otros estudios han indicado que la melatonina previene el daño en el citoesqueleto producido por el AO en las células N1E-115. El AO se ha utilizado para reproducir en células en cultivo las alteraciones en el citoesqueleto y el incremento en el estrés oxidativo que ocurren en las neuronas de pacientes con enfermedad de Alzheimer. La melatonina en estas células previene la retracción del citoesqueleto, efecto del AO. La red del citoesqueleto se mantiene en el citoplasma y en las neuritas de las células N1E-115 cultivadas con melatonina, no obstante que sean tratadas con el AO posteriormente. Recientemente, se demostró que en las células de neuroblastoma N1E-115 incubadas con melatonina se previene la hiperfosforilación de la proteína tau causada por el AO. Aunado a lo anterior, se ha demostrado que la melatonina modula la formación de neuronas nuevas en un modelo in vitro utilizando células embrionarias y de corteza cerebral de ratón. La formación de neuronas inducida por la melatonina se corroboró utilizando células precursoras aisladas de animales adultos así como en animales adultos, y se encontró que la indolamina moduló la sobrevida de las células nuevas formadas, así como la diferenciación de éstas en neuronas nuevas. Las evidencias presentadas en esta revisión indican que la melatonina puede ser útil como un coadyuvante en el tratamiento de las demencias.

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