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Item Distribución de la NADPH-Diaforasa en el ganglio periesofágico del caracol Helix aspersa(1994) Sánchez Álvarez, Marcela; León Olea, Martha; Talavera, Esther; Pellicer, Francisco; Sánchez-Islas, Eduardo; Martínez-Lorenzana, Guadalupe; División de Neurociencias, Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco 14370, México, D.F.El óxido nítrico es un representante de una clase nueva de moléculas mensajeras. Su estructura química es muy simple, posee una vida media muy corta y, por ser un gas, su difusibilidad es muy alta. Se ha encontrado que interviene en diversas funciones fisiológicas. Se sintetiza a partir del aminoácido arginina por medio de la enzima óxido nítrico sintetasa (ONS), la cual depende del fosfato del dinucleótido de nicotinamida y de adenina reducido (NADPH). En los mamíferos se ha demostrado que la NADPH-diaforasa (NADPH-d) es la misma que ONS, por lo que la reacción histoquímica para la NADPH-d se ha utilizado como marcador de neuronas productoras de óxido nítrico. En este trabajo reportamos la localización anatómica de la NADPH-d en los ganglios periesofágicos del caracol Helix aspersa. Nuestros resultados mostraron que la reacción esta presente principalmente en neuronas y fibras del procerebro, en neuronas del mesocerebro, y en fibras del meso y postcerebros así como en fibras de los neuropilos de los ganglios subesofágicos. Concluimos que la distribución de la NADPH-d tiene una localización definida en los ganglios periesofágicos del caracol. La presencia de la NADPH-d en las interneuronas del procerebro sugiere la participación de esta enzima en la producción de óxido nítrico para el procesamiento de la información olfatoria. Es claro que deben hacerse estudios posteriores en los invertebrados para dilucidar si la localización de la NADPH-d refleja la localización de neuronas productoras de ON.Item La trifluoperazina aumenta la concentración intracelular de calcio en neuronas de Helix aspersa(1993) Cruzblanca, Humberto; Márquez Gamiño, Sergio; Alvarez-Leefmans, Francisco Javier; División de Investigaciones en Neurociencias. Calz. México-xochimilco 101. col. San Lorenzo huipulco, 14370 México, D.F.Previamente reportamos que en las neuronas de Helix aspersa, la trifluoperazina (TFP) incrementa la inactivación de la corriente de calcio disparada por le Ca2+. En el presente trabajo se evaluó su efecto sobre la concentración intracelular de calcio iónico ([Ca2+]i) y sobre la velocidad de relajación de las corrientes de bario. Las corrientes de bario se registraron con la técnica de fijación de voltaje con dos microelectrodos. La [Ca2+)i] se estimó por microscopia de fluorescencia, utilizando como indicador intracelular a la molécula fluorescente Fura-2. La TFP incrementó la velocidad de relajación de la corriente de bario corfirmando que incrementa la inactivación de los canales de calcio aun cuando estos sean permeados por Ba2+. La TFP provocó un incremento oscilatorio de la [Ca2+]i probablemente debido a la inhibición de la bomba de Ca2+, que lo acumula activamente en el interior del retículo endoplásmico. Los resultados muestran que además de su acción antidopaminérgica, la TFP incrementa la [Ca2+]i. Dicho incremento puede contribuir a la inactivación de los canales de calcio.Item Fisiopatología del daño neuronal postisquémico III: Consecuencias de la acumulación de calcio iónico intracelular durante la inhibición de la bomba de sodio en neuronas.(1992) Merediz Alonso, Gonzalo; Fernández Calderón, Rodolfo; Alvarez-Leefmans, F. Javier; Departamento de Neurobiología de la División de Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. Mexico-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, 14370 México, D.F.Se estudió el efecto de la alteración del gradiente electoquímico del Na+ en neuronas identificadas de Helix aspersa sobre la conducta total de la membrana (Gm). La sustitución del Na+ extracelular por un catión impermeante (glucamina) produjo una disminución inicial, modesta y transitoria de Gm (4.6±20.9%), seguida de un prominente y sostenido aumento de la misma (30.3±10.5%), acompañada por una hiperpolarización de la membrana. Los resultados sugieren que la eliminación del Na+ extracelular provoca la inversión del intercambiador Na+ /Ca++, lo que da lugar a un aumento en la concentración intracelular de calcio iónico ([Ca++]i), suficiente para incrementar la permeabilidad de la membrana al K+. La inhibición de la bomba de Na+ con uabaína (I nM), también produjo un incremento en Gm . Esto sugiere un aumento en la ([Ca++]i), a través del intercambiador Na+ /Ca++. Se modeló matemáticamente la conducta del intercambiador Na+ /Ca++ y se encontrò que aumento modestos en la [Na+]i producen cambios significativos en la [Ca++]i, congruentes con los resultados de experimentos de medición de [Ca++]i, y [Na+]i con técnicas de fluorescencia y de microelectrodos selectivos respectivamente. Estos aumentos en [Ca++]i constituyen la señal intracelular que dispara permeabilidad al K+, ocasionando la salida de este catión de las neuronas con la consecuente disminución de volumen celular. Los resultados se discuten en relación a los cambios que ocurren en el tejido nervioso isquémico.Item Fisiopatología del daño neuronal postisquémico II: movimientos de iones a través de la membrana plasmática neuronal subyacentes a cambios de volumen celular secundarios a la inhibición de la bomba de sodio.(1992) Altamirano, Julio; Nani, Andrés; Cruzblanca, Humberto; Fernández Calderón, Rodolfo; Márquez Baltazar, Sergio; Alvarez-Leefmans, Francisco J.; Departamento de Neurobiología de la división de Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, 14370 México, D.F.La inhibición de la bomba de Na+ en neuronas provoca una disminución de su volumen celular acuoso, en ocasiones precedida por un incremento rápido y breve del mismo, a una tasa inicial > 20%/min. (véase trabajo anterior de Alvarez-Leefmans y cols.). Estos hallazgos son incompatibles con la hipótesis de Tosteson y Hoffman 9,10 que predice un incremento del volumen celular y eventual lisis cuando se inhibe la bomba de Na+. Para estudiar los mecanismos celulares subyacentes a los mencionados cambios de volumen se utilizò la técnica de fijación del voltaje para medir las corrientes iónicas que fluyen a través de la membrena neuronal durante la inhibción de la bomba de Na+ con uabaina (1 mM) y se midió la concentración intracelular del Na+ utilizando microelectrodos selectivos a esta cation. En neuronas de helix aspersa, la aplicación de uabaína generó una corriente entrante transportada principalmente por Na+, seguida por una prominente y sostenida corriente saliente que se abolió con una mezcla de tetraetilamonio (10mM) o con 400 mM de Cd2+, sugiriendo que se trata de una corriente de K+ activada por un aumento en la concentración intracelular de Ca2+. La cantidad de Na+ (en mM) que entró a la célula durante a la inhibición de la bomba de Na+, se estimó a partir de la medida de la integral definida de la corriente entrante con respecto al tiempo, suponiendo que la bomba tiene una estequiometría de 3Na+/2K+ por ciclo. Se observó que las células (n=22) ganan Na+ a una tasa inicial de 0.35±0.05mM/min.lo cual es consistente con las medidas realizadas con microelectrodos intracelulares selectivos a Na+ que dieron una tasa inicial de 0.37±.0.05 mM/min.( n=28). Estas tasas no son lo suficientemente altas para explicar el aumento transitorio en el volumen celular que en ocasiones se observa al inhibir la bomba de Na+ . Por otro lado la salida de K+, constituye un eflujon de partículas osmóticamente activas que explican la disminución del volumen celular secundaria a la inhibición de la bomba de Na+. Los datos sugieren que la entrada de Ca+ es la señal que activa dicha salida de K+.Item Fisiopatología del daño neuronal postisquémico I: Cambios de volúmen neuronal secundarios a la inhibición de la bomba de sodio(1992) Alvarez-Leefmans, Francisco J.; Márquez Gamiño, Sergio; Reuss, Luis; Departamento de Neurobiología de la División de Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, 14370 México, D.F.Se acepta que el mantenimiento del volumen celular se debe a la operación de la bomba de NA+. Esta contrarresta el gradiente de presión coloidosmótica resultante de la presencia de aniones protéicos intracelulares, que no permean a través de la menbrana plasmática. La anorexia del tejido nervioso (vg.: en proceso isquémicos) se acompaña de una rápida disminución en el contenido celular de ATP, que resulta en la inhibición de la bomba de Na+ . Se ha postulado que la inhibición de esta última produce edemas y eventual lisis celular .Para evaluar esta hipótesis utilizamos una técnica electrofisiológica que mide simultáneamentente cambios en el volumen celular y en el potencial de membrana, durante la inhibición de la bomba de Na+, en neuronas identificadas de Helix aspersa. Se estudió el efecto de la inhibición de la bomba de Na+ con uabaína (1mM) sobre el volumen del celular en 21 neuronas. La mayoría de éstas respondieron con una disminución del 6.5 ±0.7% (X±E.E., n=14) de su volumen inicial. En 5 de estas células, la disminución del volumen fue precedida por un incremento transitorio y rápido (_20% min. ) del mismo. En las otras 9 células el encogimiento ocurrió 1.9±0.4 min. Después del inicio de la acción de la uabaina (inferido a partir de la despolarizacion inicial de la membrana). En 2 de las 21 células estudiadas, se observó el incremento inicial del volumen celular, pero éste únicamente retornó a su valor inicial sin presentar el encogimiento de la célula. En otras 5 células no se detectaron cambios de volumen.Sin embargo, esto no se debió a la falta de resolución de la técnica. Los resultados sugieren que las neuronas son capaces de regular su volúmen aun cuando la bomba de Na+ esté inhibida. Este sugiere que además de la bomba de Na+ las neuronas, cuentan con otros mecanismos que en ciertas condiciones patológicas (Vg.,anoxia postisquémica) previenen el edema y la lisis celular.Item Variación estacional de la inmunorreactividad a LEU- y MET- encefalinas en los ganglios periesofágicos del caracol Helix aspersa(1991) Sánchez-Álvarez, Marcela; León-Olea, Martha; Laboratorio de Histología, División de Investigaciones en Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, 14370 México, D.F.En los ganglios periesofágicos del caracol de jardín Helix aspersa existen neuronas y fibras inmunorreactivas a leucina y metionina encefalinas. Esta inmunorreactividad presenta cambios en su intensidad a lo largo del año. Por medio de técnicas inmunohistoquímicas se estudió la variación de la inmunorreactividad presente en las neuronas y en las fibras de los ganglios periesofágicos. Este estudio abarcó un intervalo de año y medio. Se observó el cambio global en la inmunorreactividad neuronal en diferentes épocas del año, así como los cambios en zonas neuronales específicas. Encontramos que la inmunorreactividad de ambas encefalinas es alta durante los meses de primavera, verano y otoño, y baja o nula en los meses de invierno.Item Efectos de la depresión cortical propagante sobre la actividad sensorial registrada en la médula espinal y tálamo de la rata(1991) Pellicer-Graham, Francisco; Omaña-Zapata, Imelda; Condés-Lara, Miguel; Laboratorio de Neurofisiología de la División de Investigaciones en Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, 14370 México, D.F.En este trabajo se analiza la influencia que tiene la corteza cerebral sobre la modulación y procesamiento de la información sensorial aferente, en la médula espinal (SC) y tálamo de la rata, producido por estimulación natural inocua y nociceptiva de campos sensoriales periféricos. Se utilizó la técnica de la depresión propagante de Leão (DCP), con el fin de suprimir de manera transitoria y reversible la actividad cortical. Se registro la actividad unitaria de 44 neuronas de la SC y 46 de los núcleos intralaminares del tálamo. Los resultados muestran que la corteza prefrontal (PfCx) ejerce una influencia directa sobre la transmisión de la información sensorial en los segmentos lumbo-sacros de la SC, ya que la DCP no suprime la actividad provocada por estimulación inocua y nociceptiva de las neuronas registrada en esta región, mientras que las células del tálamo se encuentran bajo un control cortical facilitador tónico.Item Efectos del CGS9343B, un inhibidor selectivo de la calmodulina sobre la corriente de calcio, en neuronas de Helix aspersa.(1990) Alvarez-Leefmans, Francisco Javier; Cruzblanca, Humberto; Departamento de Neurobiología, División de Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría, México 14370, D.F. y Departamento de Farmacología y Toxicología. CINVESTAV del IPN. Apartado Postal 14-740, México 07000 D.F.En estudios anteriores (1,4,10) hemos encontrado que el antipsicótico trifluoperazine (TFP) reduce la amplitud de la corriente de Ca2+ (1 Ca 2+) y paralelamente incrementa su inactivación. Estos efectos pueden deberse a inhibición por la TFP de la calmodulina (CAM) o de la proteína cinasa C, o de ambas. En este trabajo reportamos los efectos del CGS9343B, un inhibidor + 2selectivo de la CAM (21) sobre le potencial de acción de Ca2+ y la 1Ca2+. Los experimentos se hicieron en neuronas identificadas de 3Helix aspersa bajo condiciones de fijación de corriente o fijación de voltaje. Las neuronas se bañaron con una solución diseñada para registrar la 1Ca2+ (10). La aplicación de 10 5m mM de CGS9343B provocó sobre el potencial de acción generado espontáneamente en estas neuronas, los siguientes efectos: i) la frecuencia de disparo se redujo en 85% (n=3) ; ii) se incrementó tanto la amplitud como la duración del potencial de acción, en un 25% y 22%, respectivamente (n=4). Cuando se registró la 1Ca2+ se observaron los siguientes efectos del CGS9343B: i) La amplitud de la 1Ca2+ se incrementó ostensiblemente (100% y 130% a 0 mV, n=2); - + 2ii) la inactivación de la 1Ca2+, disparada por el Ca2 +, se redujo. Estos resultados sugieren que la CAM regula los canales de Ca2+ al menos mediante dos procesos. En ambos casos, el resultado final es la reducción de la entrada de Ca2+ a las neuronas.Item Paracrine signaling by glial cell-derived triiodothyronine activates neuronal gene expression in the rodent brain and human cells(2010) Freitas, Beatriz C.G.; Gereben, Balázs; Castillo, Melany; Kalló, Imre; Zeöld, Anikó; Egri, Péter; Liposits, Zsolt; Zavacki, Ann Marie; Maciel, Rui M.B.; Jo, Sungro; Singru, Praful; Sánchez, Edith; Lechan, Ronald M.; Bianco, Antonio C.; Laboratory of Molecular Endocrinology, Division of Endocrinology, Department of Medicine, Federal University of São Paulo, São Paulo SP, Brazil; abianco@med.miami.edu.Item El neurocitoesqueleto: un nuevo blanco terapéutico para el tratamiento de la depresión(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2007) Jiménez-Rubio, Graciela; Bellón Velasco, Alfredo; Ortíz-López, Leonardo; Ramírez-Rodríguez, Gerardo; Ortega-Soto, Héctor; Benítez-King, Gloria; Departamento de Neurofarmacología, Subdirección de Investigaciones Clínicas y Unidad de Servicios Clínicos. Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente; bekin@imp.edu.mxEstudios preclínicos y de neuroimágenes cerebrales, han demostrado que las regiones corticales de áreas cerebrales como el hipocampo (corteza límbica), la corteza prefrontal (neocorteza de asociación), y la corteza del cíngulo (componente clave del sistema límbico) están involucradas en la neuropatología de la depresión y en la respuesta al estrés. Estas estructuras muestran alteraciones morfológicas como disminución en el volumen y en el tamaño del soma neuronal. Lo anterior, aunado a la reducción en las ramificaciónes dendríticas, la complejidad de las espinas dendríticas y en los procesos gliales, explican la reducción en el volumen del hipocampo, la corteza prefrontal y la corteza del cíngulo en la depresión, y sugiere actividad neuronal disminuida. La forma neuronal y la organización de las moléculas y proteínas estructurales en sitios específicos subcelulares está determinada por el citoesqueleto. Este fenómeno de polarización estructural es esencial para que las neuronas adopten una forma asimétrica y para su funcionamiento. La pérdida de la polaridad neuronal, manifestada como una pérdida de las dendritas en la corteza frontal y en el hipocampo, así como la disminución del volumen celular, es uno de los sucesos histopatológicos que ocurren en la depresión mayor. La formación de las dendritas y de los axones depende de la organización de los microtúbulos y los microfilamentos. Asociados a estos cambios estructurales, la depresión produce una pérdida de la conectividad sináptica interneuronal y un incremento en el estrés oxidativo. Recientemente, se ha descrito que el estrés oxidativo origina alteraciones en la organización de los microtúbulos y los microfilamentos. Estos cambios originados a nivel celular se traducen en alteraciones del funcionamiento cerebral, como son la pérdida de las capacidades cognitivas y las alteraciones afectivas. Ambos sintomas están presentes en la depresión. Esta evidencia sugiere que la depresión es una enfermedad del citoesqueleto y que esta estructura celular puede ser un blanco terapéutico en el tratamiento de la depresión, para reestablecer las dendritas y los axones perdidos y la conectividad sináptica. Se ha descrito que la plasticidad neuronal es un proceso en el que el citoesqueleto tiene un papel primordial, ya que genera nuevas conexiones sinápticas a través de la formación de axones y dendritas. En este sentido, se ha sugerido que la plasticidad neuronal de la formación hipocampal se modifica por la acción de compuestos antidepresivos, ya que estos bloquean y revierten la atrofia de las neuronas hipocampales e incrementan la supervivencia celular en esta región; e indica que la organización del citoesqueleto también es modificada por los fármacos antidepresivos. Por otro lado, los experimentos con modelos animales, sometidos a estrés, han establecido que en la depresión la neurogénesis está alterada, ya que se ha observado una inhibición en la proliferación de nuevas neuronas en el cerebro adulto. Se ha demostrado que el tratamiento con antidepresivos incrementa la neurogénesis en el hipocampo adulto y que las crisis electroconvulsivas incrementan la neurogénesis hipocampal en la rata adulta. Lo anterior plantea el uso de fármacos que estimulen la neurogénesis para promovre la plasticidad neuronal, la migración y la diferenciación de las células de la glía radial en las neuronas, como alternativa en el tratamiento de la depresión. De esta forma, el empleo de fármacos cuyo blanco sea el citoesqueleto y que estimulen la neurogénesis, son alternativas terapéuticas para el tratamiento de la depresión. La melatonina es un compuesto que actúa como un potente captador de radicales libres, como modulador del citoesqueleto y como promotor de la formación de nuevas neuritas que eventualmente madurarán en los axones y las dendritas. En esta revisión se describirá la evidencia que indica que en la depresión está alterado el citoesqueleto neuronal. También se presentarán los datos que apoyan el empleo de moduladores del arreglo del citoesqueleto como una nueva alternativa terapéutica. En particular se presentará evidencia de la función de la melatonina como neuroprotector y no sólo como agente antioxidante, sino que además previene y reestablece la estructura del neurocitoesqueleto, dañado por los radicales libres y por las altas concentraciones de antipsicóticos. Los resultados obtenidos hasta ahora indican la necesidad de realizar estudios clínicos controlados, para determinar la posible utilidad de la melatonina en el tratamiento de enfermedades neuropsiquiátricas.