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Item Effect of electrical stimulation of the nucleus of the solitary tract on the development of electrical amygdaloid kindling in the cat(WILEY-BLACKWELL, COMMERCE PLACE, 350 MAIN ST, MALDEN 02148, MA USA, 2002) Magdaleno-Madrigal, Víctor M.; Valdés-Cruz, Alejandro; Martínez-Vargas, David; Martínez, Adrián; Almazán, Salvador; Fernández-Mas, Rodrigo; Fernández-Guardiola, Augusto; Univ Nacl Autonoma Mexico, Div Neurosci Res, SSA & Psychol Fac, Inst Nacl Psiquiatria, Calz Mexico Xochimilco 101, Mexico City 14370, DF, Mexico.; afernan@servidor.unam.mxItem Crude preparations of Dioon spinulosum dyer neurotoxicity: methylazoxymethanol produces petil mal seizures in susceptible individuals(1998) Contreras, C.M.; Saavedra, M.V.; Martínez-Mota, L.; Ortíz, M.; Vázquez-Torres, M.; Laboratorio de Neurofarmacología, Instituto de Neuroetología, Universidad Veracruzana Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM; cmc@bugs.invest.uv.mxItem Characterization of benzodiazepine receptor binding in immature rat brain after kainic acid administration(Lippincott Williams & Wilkins, Inc., Baltimore International League Against Epilepsy, 2000) Rocha, Luisa; González-Trujano, M.Eva; Jiménez, Graciela; Gaona, Andrés; Ondarza, Rodolfo; Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional; rocha@cenids.ssa.gob.mxItem Utilización de la técnica de microdiálisis para evaluar la liberación de opioides endógenos durante el desarrollo del "kindling" amigdalino en la rata en libre movimiento(1993) Rocha Arrieta, Luisa L.; División de Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría. Av. México-Xochimilco 101, CP. 14370. México, D.F.Algunos estudios han demostrado que ocurren cambios en los receptores de los opioides endógenos durante el "kindling" amigdalino, sin embargo, no hay evidencias directas acerca de los cambios en la liberación de estos péptidos. Con el propósito de analizar los cambios en la liberación de opioides endógenos activos, asociada con la técnica de microdiálisis. Se observó un aumento en los niveles extracelulares de los opioides endógenos en el complejo amigdalino durante las fases tempranas (fase I 98%; fase II 125%; fase III 60%). Durante la fase IV no hubo cambios significativos, mientras que durante los primeros 20 min después de la fase V, se detectó una disminución (35%). En cuanto a las cortezas temporal y frontal, no se detectaron cambios importantes durante las fases I, II, III y IV, a diferencia de la fase V, en la que se observó un aumento de la liberación durante los primeros 20 min después de la actividad epiléptica. En el estriado no se detectaron cambios significativos en las diferentes fases del "kindling"amigdalino. Por medio de la técnica de HPLC, el material inmunorreactivo se identificó como Met.-Encefalina y Leu-Encefalina. Nuestros resultados indican que hubo cambios significativos en la liberación de los opioides endógenos durante el desarrollo del "kindling" amigdalino y la actividad epiléptica. El análisis de estas alteraciones resulta relevante para poder entender el papel que desempeñan los opioides endógenos en el proceso de la epileptogénesis y los cambios conductuales observados durante los periodos postical e interictal.Item Sistema para la detección y procesamiento de señales EEG tipo onda espiga(1991) Zapata Ferrer, Angel R.; Moncada Jiménez, Carlos; Gaona González, Andrés; Aguillón Pantaleón, Miguel; División de Investigaciones en Neurociencias, Departamento de Bioingeniería, Instituto Mexicano PsiquiatríaEn este trabajo se hace un análisis de dos métodos para detectar la presencia de espigas epilépticas, los cuales son muy adecuados para nuestra investigación. Primero fue desarrollado por Robilland y cols, y modificado para esta investigación por Gerard E. Miller y su grupo. Este método nos permite detectar, mediante un arreglo de electrodos y un generador de corriente, la variación de la impedancia que ocurre durante la presencia de las espigas-onda, midiendo la concentración de K+ y la concentración de Ca++. El otro método, desarrollado por Juan Quian y cols, se aplica utilizando un arreglo con base en un filtro de diferencias y un operador producto, el cual constituye un detector aritmético. El sistema portátil desarrollado por nosotros es un "detector" de espigas epilépticas que, mediante un estímulo acústico, le "avisa" al paciente de la llegada de las primeras espigas-onda. Para efectuar el procesamiento de estas señales, usamos una computadora PC y un convertidor A/D de 10 bits, de construcción y diseño adecuado para este fin. Realmente, la idea es contar con un método útil para hacer el análisis clínico que nos permita, entre otras cosas, detectar las señales y almacenarlas en la memoria para su procesamiento.Item Influencia del sueño paradógico sobre la epileptogénesis(1990) Calvo, José María; Instituto Mexicano de Psiquiatría. División de Investigaciones en Neurociencias, Departamento de CronobiologíaLa fase de sueño paradógico (SP) ejerce una influencia inhibitoria sobre las crisis epilépticas ya establecidas. Sin embargo, pocos datos se han obtenido acerca de esta influencia sobre la epileptogénesis y han sido escasamente explorados los mecanismos del SP a través de los cuales ejerce tal influencia. El kindling amigdalino (KA) es el modelo experimental de epilepsia más convicente para el análisis de los componentyes neurobiológicos de la epileptogénesis y consiste en la estimulación eléctrica repetida de corta duración y baja intensidad de la amigdala del lóbulo temporal. En trabajos previos hemos encontrado que el SP también ejerce una influencia inhibitoria sobre la epileptogénesis, al analizar la evolución del KA durante esta fase del sueño, proponiendo que los potenciales fásicos ponto-genículo-occipitales del SP pueden participar en el retardo observado en la evolución del KA. Recientemente, de factores proteínicos en los mecanismos del SP. Asimismo, se ha demostrado que la privación selectiva del SP provoca la acumulación de estos factores en el líquido cefalorraquídeo. El propósito del presente trabajo fue el de analizar el probable papel inhibitorio de los factores del SP sobre la epileptogénesis, a partir del análisis de la evolución del KA durante la privación del SP. Se utilizaron 15 gatos adultos en preparación crónica que fueron divididos en dos grupos. Un grupo de gatos (n=7) control que fueron sometidos al KA en situaciones normales de sueño. El otro grupo estuvo constituido por 8 gatos sometidos al KAdurante la privación del SP que duró 120 horas. Con el fin de acortar al proceso del KA, el intervalo de los estímulos eléctricos amigdalinos fue de 2 horas y los gatos fueron estimulados diariamente durante 12 horas, suspendiendo la estimulación las 12 horas restantes. Los resultados mostraron que el patrón de estimulación utilizado fue efectivo para el desarrollo del KA. Se propone que los factores proteínicos del SP participan en este fenómeno y se discute la posibilidad de que la elevación de encefalinas provocadas por el estado de estrés que acompaña a la privación del SP, también participa en la inhibición del KA.Item Estimulación eléctrica del nervio vago: de lo experimental a lo clínico(2004) Magdaleno-Madrigal, V.M.; Laboratorio de Neurofisiología del Control y la Regulación, Subdirección de Investigaciones en Neurociencias, Instituto Nacional de Psiquiatría Ramon de la Fuente Muñiz, México DF, México; maleno@imp.edu.mxIntroducción y objetivos. La presente revisión centra su atención en los estudios realizados acerca de la influencia de la estimulación eléctrica del nervio vago sobre la actividad convulsiva inducida experimentalmente y su aplicación en el campo clínico. Hasta el momento, la literatura publicada evidencia un efecto anticonvulsionante sobre las crisis convulsivas desencadenadas por agentes farmacológicos convulsionantes y por estimulación eléctrica, como el electrochoque, y en el modelo del kindling eléctrico amigdalino, un retardo en la generalización de la actividad convulsiva. Desarrollo. Las primeras observaciones experimentales demostraron que la estimulación eléctrica del nervio vago puede tener efectos sobre la actividad electroencefalográfica, entre los que se incluía la sincronización y desincronización de la actividad eléctrica cerebral, y el aumento en el sueño de los movimientos oculares rápidos. Estas observaciones sirvieron de base para retomar la estimulación eléctrica del nervio vago en modelos experimentales y probar su eficacia en pacientes epilépticos refractarios al tratamiento farmacológico. Sin embargo, los mecanismos del efecto anticonvulsionante todavía se desconocen. Conclusión. Estas observaciones abren la perspectiva de estudiar el papel de los neurotrasmisores y los neuromoduladores en el proceso anticonvulsionante de la estimulación eléctrica del nervio vago en modelos experimentales de epilepsia y aportar indicios de su posible acción en el cerebro humanoItem Efecto de la estimulación vagal sobre los cambios inducidos por la epilepsia en la organización temporal del sueño en el gato(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2012) Martínez, Adrián; Dirección de Investigación en Neurociencias. Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz; adrianmc@imp.edu.mxPor las observaciones clínicas y experimentales se sabe que hay una relación entre la epilepsia y el sueno. Se describe durante el sueño de ondas lentas (SOL) una facilitación de la actividad epiléptica y una inhibición durante el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). A su vez, durante las crisis epilépticas se observa una inhibición del sueño y cuando no hay crisis, y solo se registra actividad epiléptica, se observa un aumento en la sincronización cortical. La estimulación eléctrica del nervio vago (ENV) induce sincronización y desincronización de la actividad cortical según los parámetros de estimulación. Hemos descrito una inhibición de la actividad convulsiva generalizada inducida por la estimulación eléctrica (kindling) y química (penicilina) en la amígdala del lóbulo temporal. También se ha demostrado que la ENV induce la actividad ponto-geniculo-occipital (PGO), por lo que se deduce que la ENV tiene influencia tanto en la epilepsia como en el sueno. El objetivo de este trabajo fue analizar el efecto de la estimulación eléctrica crónica del nervio vago sobre los cambios que induce la epilepsia en la organización temporal del sueño y la vigilia. Se implantaron estereotaxicamente a 10 gatos machos para registro convencional de sueño y se introdujo una cánula unida a un electrodo bipolar dirigida hacia el núcleo central de la amígdala del lóbulo temporal. Se coloco además un electrodo en forma de horquilla en el nervio vago izquierdo a nivel de la laringe. Se aplicaron en un microlitro de solución salina, 100 unidades internacionales (UI) La ENV revirtió la inhibición del sueño MOR inducida por la epilepsia, aumento la vigilia, disminuyo la sincronización cortical y la actividad epiléptica interictal. Estos efectos nos sugieren la inactivación de las áreas que inducen la inhibición del sueño MOR y de las áreas que inducen la generalización de la actividad epiléptica, localizadas en el tallo cerebral y que envían proyecciones hacia el cerebro anterior. Con respecto a la disminución de la sincronización cortical, la reducción de la somnolencia se debería probablemente a la inhibición vía el núcleo del tracto solitario (NTS)-locus coeruleus hacia las áreas del tálamo (núcleo reticular) que generan la sincronización cortical. El aumento de la vigilia se debería a que la ENV activa al núcleo basalis (vía que se origina en el tallo cerebral), que es un sistema que regula la conducta de vigilia y atención por medio de sus proyecciones a través de los núcleos del tálamo y que se conectan a la corteza cerebral.Item Mapeo cortical que muestra el efecto de las encefalinas en un foco epiléptico(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2005) Martínez, Adrián; Fernández-Mas, Rodrigo; Valdés-Cruz, Alejandro; Magdaleno-Madrigal, Víctor; Fernández-Guardiola, Augusto; Subdirección de Investigación en Neurociencias del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la FuenteIntroducción. La actividad epiléptica modifica el sistema de los opioides endógenos al aumentar su concentración al término de la fase ictal, en la fase postictal y durante la fase interictal. Este aumento genera un efecto excitador cortical que suprime el sueño de ondas lentas y el sueño de movimientos oculares rápidos. La actividad epiléptica se inicia con la aparición de una actividad epileptiforme interictal (AEI), la cual se puede inducir con penicilina en los núcleos amigdalinos. La AEI es una herramienta muy usada para determinar la localización de un foco epiléptico, la cual se describe como la aparición abrupta de espigas o de ondas agudas en el electroencefalograma (EEG). En el presente trabajo se utilizó esta herramienta para estudiar la participación del sistema opioide en la instalación y la propagación de la actividad epileptiforme inducida en la amígdala del lóbulo temporal. La epileptogénesis se estudió utilizando la AEI amigdalina para observar los cambios inducidos por los opioides y su antagonista en la ocurrencia de la actividad interictal por medio de un histograma de eventos. La propagación se estudió empleando la técnica del mapeo topográfico cortical, el cual nos muestra los componentes de frecuencia del EEG por medio del espectro de potencia, así como la evolución de los patrones rítmicos del EEG. El objetivo del presente estudio fue analizar el efecto de las encefalinas en la actividad epiléptica inducida por la penicilina en la amígdala del lóbulo temporal y su propagación hacia la corteza cerebral. Método. Se utilizaron 15 ratas macho de la cepa Wistar, en preparación aguda y anestesiadas con uretano (1.2 gr/kg i.p.). Se dirigió un electrodo bipolar de acero inoxidable unido a una cánula hacia el núcleo basolateral amigdalino izquierdo y un electrodo bipolar concéntrico hacia el núcleo basolateral amigdalino derecho. Se realizaron dos tipos de registro cortical: un mapeo global y otro de áreas restringidas. El primero consistió en la colocación de una matriz de 16 electrodos de acero inoxidable (tras eliminar los electrodos del vértex) sobre el cráneo, procurando que la punta del electrodo tocara la corteza y cubriendo toda la corteza cerebral. El segundo se realizó colocando sobre la corteza cerebral una matriz cuadrada de 4x4mm, que contenía 16 electrodos distribuidos equidistantemente. El registro cortical se obtuvo colocando la matriz cuadrada en cuatro posiciones diferentes, a fin de cubrir así toda la corteza cerebral. A los grupos experimentales se administró penicilina G sódica (Pn), que se inyectó en los núcleos amigdalinos para realizar registros corticales. En el caso del mapeo global, las encefalinas [D-Ala2]-metionina y [D-Ala2]-leucina se aplicaron tópicamente en los núcleos amigdalinos; a su vez la naloxona fue administrada sistémicamente. Las señales analógicas se grabaron en cinta de video y paralelamente se digitalizaron en una estación de trabajo HP. El análisis fuera de línea se realizó de la siguiente forma: a) la señal grabada en las cintas de video se transfirió a una computadora de uso específico, utilizando la AEI amigdalina para realizar los histogramas de eventos; b) la señal digitalizada del EEG, que se obtuvo del mapeo global, se utilizó para obtener el análisis espectral, el cual consistió en elaborar imágenes en color de mapas en el dominio del tiempo y la frecuencia con el programa RBEAM. El registro de la actividad eléctrica cerebral obtenida por la matriz cuadrada sólo se analizó visualmente. Al final de cada experimento se procedió a perfundir la sangre y a fijar intracardialmente el cerebro con formaldehído al 10%. Para verificar los sitios de registro e inyección subcorticales, se utilizó la técnica del procedimiento rápido. Resultados. En el registro cortical se observó, en la situación control, una actividad lenta en forma de husos, en todos los canales, inducida por el uretano. La aplicación de Pn en los núcleos amigdalinos indujo una actividad epileptiforme de la siguiente forma; aparición inmediata después de su aplicación y un aumento gradual de su amplitud hasta estabilizarse a los 5-10 minutos de su aplicación. Con el análisis del mapeo global en el dominio de las frecuencias, se observó el siguiente orden de propagación de la AEI amigdalina: se inició en las cortezas temporal, prefrontal y frontal ipsilateral; después apareció en las cortezas prefrontal y frontal, y, por último, en la corteza temporal contralateral. En el dominio del tiempo, se observó un dipolo eléctrico que generó una espiga interictal en la corteza cerebral. Los mapeos de las áreas restringidas mostraron la localización frontotemporal ipsilateral de la AEI y su propagación. Los datos revelan una activación cortical medial antero-posterior de intensidad decreciente hacia las regiones occipitales. La aplicación de las encefalinas [D-Ala2]-metionina y la [D-Ala2]-leucina, no produjo actividad epiléptica, pero sí se observó un aumento en la basal del EEG de la actividad epileptiforme cortical y una disminución de la amplitud y la frecuencia de la AEI amigdalina. La naloxona produjo un efecto facilitador, ya que su administración indujo crisis focales y generalizadas electrocorticográficas. Conclusiones. Considerando que la aplicación de Pn focal es un modelo confiable de espigas interictales, de paroxismos y de crisis generalizadas, su aplicación en el cerebro de la rata mostró una propagación de la actividad epileptiforme amigdalina que se dirigió más hacia las cortezas prefrontales que a la amígdala contralateral. Nuestros resultados muestran que las encefalinas producen un doble efecto. El primero consiste en un aumento en la basal del EEG en las áreas corticales temporales, que podrían estar participando en los mecanismos de propagación. El segundo efecto es la inhibición de los mecanismos de instalación de la epilepsia. El efecto de inhibición generado por las encefalinas fue revertido por la naloxona.Item Efecto de la estimulación del nervio vago sobre la epilepsia focal amigdalina en la rata(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2004) Martínez, Adrián; López-Ruiz, Edith; Vega-Flores, Germán; Fernández-Mas, Rodrigo; Fernández-Guardiola, Augusto; Subdirección de Investigación en Neurociencias del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente; adrianmc@imp.edu.mxAntecedentes La estimulación del nervio vago (ENV) es una terapia anticonvulsiva que se usa en la epilepsia resistente al tratamiento farmacológico. Para encontrar el mecanismo de acción del efecto anticonvulsivo, se emplean diversos modelos experimentales. La epilepsia se induce en preparaciones agudas mediante la aplicación sistémica de un convulsivante, tópicamente en la corteza cerebral o en preparaciones crónicas mediante la estimulación eléctrica de la amígdala del lóbulo temporal. Pocos estudios han empleado la ENV en preparaciones crónicas con el modelo de epilepsia del lóbulo temporal. Por otro lado, en las crisis límbicas iniciadas en la amígdala participan los núcleos del complejo amigdalino, y en su propagación intervienen las áreas que tienen relaciones neuronales con éste. Esto influye en su desarrollo así como en la inhibición, por ejemplo, del ritmo theta hipocampal. Sin embargo, aún no se describe el efecto de la estimulación eléctrica del nervio vago sobre la frecuencia de las espigas, los estadios conductuales, el número de crisis y el ritmo theta hipocampal de un foco epiléptico inducido por penicilina en la amígdala del lóbulo temporal. Objetivo Estudiar el efecto de la estimulación del nervio vago sobre el inicio, la propagación, los estadios conductuales y la inducción o reducción experimental del ritmo theta hipocampal en la epilepsia focal amigdalina. Material y métodos Se utilizaron ratas macho de la cepa Wistar, que fueron implantadas con una cánula guía unida a un electrodo en la amígdala del lóbulo temporal, un electrodo al hipocampo dorsal, dos clavos epidurales en la corteza prefrontal, un electrodo flexible en los músculos laterales de la nuca y un electrodo en el nervio vago izquierdo a la altura de la laringe. Al término del periodo de recuperación postoperatoria (cinco días), los animales se dividieron en dos grupos de cinco. En el Grupo I se tomó un registró control de una hora e inmediatamente después se microinyectó penicilina G sódica (Pn) en la amígdala (50 unidades internacionales [UI] en 1 µl de solución salina). Una hora después de la aplicación de la Pn se inició la estimulación eléctrica del nervio vago (1.2-3.0 mA, pulsos de 0.5 ms y 30 Hz) durante 30 segundos, con intervalos de 15 minutos durante dos horas. En el Grupo II se realizó el mismo procedimiento, excepto que este grupo recibió la primera ENV antes de aplicar la penicilina. En ambos grupos, los mismos animales funcionaron como sus propios controles, se registró la actividad eléctrica cerebral y las señales eléctricas se registraron en una PC durante seis horas en ambos grupos. Resultados Efecto de la ENV sobre la latencia y la duración de las espigas. En el Grupo I, en la latencia en segundos se observó una disminución de 40% y un aumento de 15% en la duración en minutos. En el Grupo II, en la latencia se observó un aumento de 37% y una disminución de 40% en la duración. Efecto de la ENV sobre el estadio y el número de crisis. El Grupo I desarrolló los estadios III y IV de la escala de Racine y presentó más crisis. El Grupo II se mantuvo en los estadios I y II del desarrollo de la epilepsia, según la escala de Racine, y presentó menos crisis. Efecto de la ENV sobre la frecuencia de las espigas. En el Grupo I se observó un aumento significativo y sostenido de (P<0.05) en la frecuencia, durante el tiempo de registro. En el Grupo II se observó una disminución significativa de (P<0.05) en la frecuencia. Análisis espectral de la actividad eléctrica cerebral. El electroencefalograma es una herramienta para investigar la influencia de la ENV. El análisis espectral de la actividad eléctrica cerebral mostró en la amígdala y la corteza prefrontal una actividad eléctrica cerebral de alto voltaje con una frecuencia de entre 1-4 Hz, que predominó después de la inyección de Pn y durante todo el tiempo de registro. En el hipocampo se observó un aumento del ritmo theta hipocampal por la presencia de las espigas interictales. La ENV produjo una desincronización cortical que no se asoció con la inducción de la actividad theta hipocampal. En contraste con la ENV antes de la Pn (Grupo II), la ENV después de la Pn (Grupo I) indujo una respuesta facilitadora acompañada de actividad rítmica de alto voltaje en el electroencefalograma. Conclusión Antes de aplicar la Pn, se observó que la ENV producía un incremento en la latencia de aparición de las espigas en la amígdala, además de una reducción en la frecuencia de las espigas, una disminución del número de crisis e incluso la aparición exclusiva de los estadios tempranos I y II con respecto a la Pn sola. Estos resultados sugieren que la ENV amortiguó la sincronización epileptiforme, disminuyendo la frecuencia de las espigas, que más tarde se manifestó en el desarrollo de los estadios conductuales IV y V, así como un aumento del número de crisis. Una hora después de la aplicación de la Pn, la ENV tuvo un efecto proconvulsivante que se manifestó en un aumento de la frecuencia de las espigas y una inducción de estadios III y IV. La ENV no sólo es capaz de reducir la actividad epileptiforme, sino de inducir además un reclutamiento neuronal, que se manifiesta como una acción proconvulsivante en la expresión de las crisis. La ENV ejerce un efecto dependiendo de la excitabilidad del tejido. Este efecto corrobora la relación anatómica y fisiológica que existe entre las aferentes vagales, la amígdala del lóbulo temporal y la corteza cerebral dada por la sensibilización observada inicialmente en la amígdala y por la propagación que induce la aplicación tópica de la Pn como convulsivante. Por último, el efecto desincronizante inducido por la ENV sobre la actividad cortical alcanzó al ritmo theta hipocampal debido a que se observó una ligera disminución.