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Item Aqueous extract of pomegranate enriched in ellagitannins prevents anxiety-like behavior and metabolic changes induced by cafeteria diet in an animal model of menopause(Pergamon Press, 2020) Estrada-Camarena, E. M.; López-Rubalcava, C.; Ramírez-Rodríguez, G. B.; Pulido, D.; Cervantes-Ayala, N.; Azpilcueta-Morales, G.; Granados-Juárez, A.; Vega-Rivera, N. M.; Islas-Preciado, D.; Treviño, S.; Gortari, P. de; González-Trujano, M. E.; García-Viguera, C.; Laboratorio de Neuropsicofarmacología. Dirección de Neurociencias. Instituto Nacional de Psiquiatría "Ramón de la Fuente", Mexico City, Mexico; estrada@imp.edu.mx (Estrada-Camarena E.)Item Amygdaloid neuronal activity changes during the sleep-wake cycle and phasic phenomena of REM sleep(WILEY-BLACKWELL PUBLISHING, INC, COMMERCE PLACE, 350 MAIN ST, MALDEN 02148, MA USA, 1998) Simón-Arceo, Karina; Ramírez-Salado, Ignacio; Calvo, José M.; Inst Mex Psiquiatria, Subdirecc Invest Neurociencias, Dept Etol, Antiguo Camino Xochimilco 101, Mexico City 14370, DF, Mexico.Item 5-HT1A receptor agonists modify epileptic seizures in three experimental models in rats(Elsevier Ltd, 2005) López-Meraz, María-Leonor; González-Trujano, María-Eva; Neri-Bazán, Leticia; Hong, Enrique; Rocha, Luisa Lilia; Departamento de Farmacobiología Centro de Investigacion y de Estudios Avanzados, Czda. Tenorios 235. Col. Granjas Coapa 14330 Mexico DF, Mexico.Item Cerebral anatomy of the spider monkey ateles geoffroyi studied using magnetic resonance imaging. First report: a comparative study with the human brain homo sapiens(2009) Chico-Ponce de León, Fernando; Platas-Neri, Diana; Muñoz-Delgado, Jairo; Santillán-Doherty, Ana María; Arenas-Rosas, Rita; Trejo, David; Conde, Rubén; Ojeda-Flores, Rafael; Campos-Romo, Aurelio; Castro-Sierra, Eduardo; Cervantes, Juan José; Braun, Marc; Laboratorio de Neuromorfología, Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz. Camino a Xochimilco 101, San Lorenzo-Huipulco, Delegación Tlalpan, C.P. 14370; chico1204@prodigy.net.mxThe objective of the present qualitative study was to analyze the morphological aspects of the inner cerebral anatomy of two species of primates, using magnetic resonance images (MRI): spider monkey (A. geoffroyi) and human (H. sapiens), on the basis of a comparative study of the cerebral structures of the two species, focusing upon the brain of the spider monkey and, primarily, its limbic system. In spite of being an endemic Western hemisphere species, a fact which is by its own right interesting for research due to this animal s social organization and motor functions, the spider monkey (A. geoffroyi) has hardly been studied in regard to its neuroanatomy. MRI was carried out, in one spider monkey, employing a General Electric Signa 1.5 T scanner. This investigation was carried in accordance to international regulations for the protection of animals in captivity, taking into account all protective means utilized in experimental handling, and not leaving behind any residual effects, either physiological or behavioral. From a qualitative point of view, the brains of the spider monkey and the human were found to have similar structures. In reference to shape, the most similar structures were found in the limbic system; proportionally, however, cervi cal curvature, amygdala, hippocampus, anterior commissure and the colliculi, were larger in the spider monkey than in the humanItem Analysis of the stress response in rats trained in the water-maze: differential expression of corticotropin-releasing hormone, CRH-R1, glucocorticoid receptors and brain-derived neurotrophic factor in limbic regions(2005) Aguilar-Valles, Argel; Sánchez, Edith; De Gortari, Patricia; Balderas, Israela; Ramírez-Amaya, Víctor; Bermúdez-Rattoni, Federico; Joseph-Bravo, Patricia; Departamento de Genética del Desarrollo y Fisiología Molecular, Instituto de Biotecnología, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), México.; joseph@ibt.unam.mxItem La hormona liberadora de tirotropina (TRH) del núcleo para ventricular hipotalámico y sistema límbico como reguladora de la homeostasis energética y de la conducta alimentaria en animales con ayuno, restricción alimentaria y anorexia(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2012) De Gortari, Patricia; González-Alzati, María Elena; Jaimes-Hoy, Lorraine; Estrada, Aimee; Mancera, Karen; García-Luna, Cinthia; Amaya, María Isabel; Laboratorio de Neurofisiología Molecular de la Dirección de Investigaciones en Neurociencias, Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz; gortari@imp.edu.mxLa expresión y liberación de la TRH del núcleo paraventicular hipotalámico (NPV) cambia con estímulos ambientales; en ayuno y restricción de alimentos la liberación del péptido disminuye, reduciéndose la tasa del metabolismo y la degradación de reservas energéticas. Esto es una adaptación ventajosa para los animales con balance negativo de energía. Al comparar el contenido de TRH en la eminencia media entre animales prepúberes y adultos en ayuno de 48 horas, observamos que los jóvenes no tienen una adaptación al déficit de nutrimentos. Su peso baja más que en adultos (30% vs. 11%) y la liberación de TRH no disminuye; la degradación de TRH por PPII en la adenohipófisis (PPII) disminuye, manteniéndose el gasto energético. El contenido de TRH de animales prepúberes en ayuno cambió en el hipocampo y en el núcleo accumbens, así como en la amígdala de los adultos comparado contra los animales con alimentación ad libitum. La TRH se ha propuesto como agente anorexigénico. Evaluamos su contenido y expresión en el NPV de animales que evitan el alimento al beber una solución de NaCl (2.5%)(AN), en otros con restricción de alimento forzada (RAF) que ingieren la misma cantidad que AN y en aquéllos (C) con alimentación ad libitum. La síntesis de TRH en el NPV y el contenido sérico de TSH disminuyen en RAF pero aumentan en AN. La vía orexinérgica y la de NPY de AN están inactivas. La inyección de un antagonista a CRH revierte las alteraciones de TRH y TSH y atenúa la anorexia de AN.Item Efecto de la estimulación vagal sobre los cambios inducidos por la epilepsia en la organización temporal del sueño en el gato(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2012) Martínez, Adrián; Dirección de Investigación en Neurociencias. Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz; adrianmc@imp.edu.mxPor las observaciones clínicas y experimentales se sabe que hay una relación entre la epilepsia y el sueno. Se describe durante el sueño de ondas lentas (SOL) una facilitación de la actividad epiléptica y una inhibición durante el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). A su vez, durante las crisis epilépticas se observa una inhibición del sueño y cuando no hay crisis, y solo se registra actividad epiléptica, se observa un aumento en la sincronización cortical. La estimulación eléctrica del nervio vago (ENV) induce sincronización y desincronización de la actividad cortical según los parámetros de estimulación. Hemos descrito una inhibición de la actividad convulsiva generalizada inducida por la estimulación eléctrica (kindling) y química (penicilina) en la amígdala del lóbulo temporal. También se ha demostrado que la ENV induce la actividad ponto-geniculo-occipital (PGO), por lo que se deduce que la ENV tiene influencia tanto en la epilepsia como en el sueno. El objetivo de este trabajo fue analizar el efecto de la estimulación eléctrica crónica del nervio vago sobre los cambios que induce la epilepsia en la organización temporal del sueño y la vigilia. Se implantaron estereotaxicamente a 10 gatos machos para registro convencional de sueño y se introdujo una cánula unida a un electrodo bipolar dirigida hacia el núcleo central de la amígdala del lóbulo temporal. Se coloco además un electrodo en forma de horquilla en el nervio vago izquierdo a nivel de la laringe. Se aplicaron en un microlitro de solución salina, 100 unidades internacionales (UI) La ENV revirtió la inhibición del sueño MOR inducida por la epilepsia, aumento la vigilia, disminuyo la sincronización cortical y la actividad epiléptica interictal. Estos efectos nos sugieren la inactivación de las áreas que inducen la inhibición del sueño MOR y de las áreas que inducen la generalización de la actividad epiléptica, localizadas en el tallo cerebral y que envían proyecciones hacia el cerebro anterior. Con respecto a la disminución de la sincronización cortical, la reducción de la somnolencia se debería probablemente a la inhibición vía el núcleo del tracto solitario (NTS)-locus coeruleus hacia las áreas del tálamo (núcleo reticular) que generan la sincronización cortical. El aumento de la vigilia se debería a que la ENV activa al núcleo basalis (vía que se origina en el tallo cerebral), que es un sistema que regula la conducta de vigilia y atención por medio de sus proyecciones a través de los núcleos del tálamo y que se conectan a la corteza cerebral.Item Mapeo cortical que muestra el efecto de las encefalinas en un foco epiléptico(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2005) Martínez, Adrián; Fernández-Mas, Rodrigo; Valdés-Cruz, Alejandro; Magdaleno-Madrigal, Víctor; Fernández-Guardiola, Augusto; Subdirección de Investigación en Neurociencias del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la FuenteIntroducción. La actividad epiléptica modifica el sistema de los opioides endógenos al aumentar su concentración al término de la fase ictal, en la fase postictal y durante la fase interictal. Este aumento genera un efecto excitador cortical que suprime el sueño de ondas lentas y el sueño de movimientos oculares rápidos. La actividad epiléptica se inicia con la aparición de una actividad epileptiforme interictal (AEI), la cual se puede inducir con penicilina en los núcleos amigdalinos. La AEI es una herramienta muy usada para determinar la localización de un foco epiléptico, la cual se describe como la aparición abrupta de espigas o de ondas agudas en el electroencefalograma (EEG). En el presente trabajo se utilizó esta herramienta para estudiar la participación del sistema opioide en la instalación y la propagación de la actividad epileptiforme inducida en la amígdala del lóbulo temporal. La epileptogénesis se estudió utilizando la AEI amigdalina para observar los cambios inducidos por los opioides y su antagonista en la ocurrencia de la actividad interictal por medio de un histograma de eventos. La propagación se estudió empleando la técnica del mapeo topográfico cortical, el cual nos muestra los componentes de frecuencia del EEG por medio del espectro de potencia, así como la evolución de los patrones rítmicos del EEG. El objetivo del presente estudio fue analizar el efecto de las encefalinas en la actividad epiléptica inducida por la penicilina en la amígdala del lóbulo temporal y su propagación hacia la corteza cerebral. Método. Se utilizaron 15 ratas macho de la cepa Wistar, en preparación aguda y anestesiadas con uretano (1.2 gr/kg i.p.). Se dirigió un electrodo bipolar de acero inoxidable unido a una cánula hacia el núcleo basolateral amigdalino izquierdo y un electrodo bipolar concéntrico hacia el núcleo basolateral amigdalino derecho. Se realizaron dos tipos de registro cortical: un mapeo global y otro de áreas restringidas. El primero consistió en la colocación de una matriz de 16 electrodos de acero inoxidable (tras eliminar los electrodos del vértex) sobre el cráneo, procurando que la punta del electrodo tocara la corteza y cubriendo toda la corteza cerebral. El segundo se realizó colocando sobre la corteza cerebral una matriz cuadrada de 4x4mm, que contenía 16 electrodos distribuidos equidistantemente. El registro cortical se obtuvo colocando la matriz cuadrada en cuatro posiciones diferentes, a fin de cubrir así toda la corteza cerebral. A los grupos experimentales se administró penicilina G sódica (Pn), que se inyectó en los núcleos amigdalinos para realizar registros corticales. En el caso del mapeo global, las encefalinas [D-Ala2]-metionina y [D-Ala2]-leucina se aplicaron tópicamente en los núcleos amigdalinos; a su vez la naloxona fue administrada sistémicamente. Las señales analógicas se grabaron en cinta de video y paralelamente se digitalizaron en una estación de trabajo HP. El análisis fuera de línea se realizó de la siguiente forma: a) la señal grabada en las cintas de video se transfirió a una computadora de uso específico, utilizando la AEI amigdalina para realizar los histogramas de eventos; b) la señal digitalizada del EEG, que se obtuvo del mapeo global, se utilizó para obtener el análisis espectral, el cual consistió en elaborar imágenes en color de mapas en el dominio del tiempo y la frecuencia con el programa RBEAM. El registro de la actividad eléctrica cerebral obtenida por la matriz cuadrada sólo se analizó visualmente. Al final de cada experimento se procedió a perfundir la sangre y a fijar intracardialmente el cerebro con formaldehído al 10%. Para verificar los sitios de registro e inyección subcorticales, se utilizó la técnica del procedimiento rápido. Resultados. En el registro cortical se observó, en la situación control, una actividad lenta en forma de husos, en todos los canales, inducida por el uretano. La aplicación de Pn en los núcleos amigdalinos indujo una actividad epileptiforme de la siguiente forma; aparición inmediata después de su aplicación y un aumento gradual de su amplitud hasta estabilizarse a los 5-10 minutos de su aplicación. Con el análisis del mapeo global en el dominio de las frecuencias, se observó el siguiente orden de propagación de la AEI amigdalina: se inició en las cortezas temporal, prefrontal y frontal ipsilateral; después apareció en las cortezas prefrontal y frontal, y, por último, en la corteza temporal contralateral. En el dominio del tiempo, se observó un dipolo eléctrico que generó una espiga interictal en la corteza cerebral. Los mapeos de las áreas restringidas mostraron la localización frontotemporal ipsilateral de la AEI y su propagación. Los datos revelan una activación cortical medial antero-posterior de intensidad decreciente hacia las regiones occipitales. La aplicación de las encefalinas [D-Ala2]-metionina y la [D-Ala2]-leucina, no produjo actividad epiléptica, pero sí se observó un aumento en la basal del EEG de la actividad epileptiforme cortical y una disminución de la amplitud y la frecuencia de la AEI amigdalina. La naloxona produjo un efecto facilitador, ya que su administración indujo crisis focales y generalizadas electrocorticográficas. Conclusiones. Considerando que la aplicación de Pn focal es un modelo confiable de espigas interictales, de paroxismos y de crisis generalizadas, su aplicación en el cerebro de la rata mostró una propagación de la actividad epileptiforme amigdalina que se dirigió más hacia las cortezas prefrontales que a la amígdala contralateral. Nuestros resultados muestran que las encefalinas producen un doble efecto. El primero consiste en un aumento en la basal del EEG en las áreas corticales temporales, que podrían estar participando en los mecanismos de propagación. El segundo efecto es la inhibición de los mecanismos de instalación de la epilepsia. El efecto de inhibición generado por las encefalinas fue revertido por la naloxona.Item Efecto de la naloxona sobre un foco epiléptico inducido por penicilina en la amígdala del lóbulo temporal de gatos. EEG y registros polisomnográficos de 23 horas(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2002) Martínez, Adrián; Fernández-Mas, Rodrigo; Valdés-Cruz, Alejandro; Magdaleno-Madrigal, Víctor; Fernández-Guardiola, Augusto; Subdirección de Investigación en Neurociencias del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la FuenteSe sabe que la actividad epiléptica modifica el sistema de los opioides endógenos, aumentando su concentración en la terminación de las fases ictal y postictal. Por otra parte, se sabe del efecto inhibidor que tiene la estimulación de los receptores opioides m en la formación reticular pontina sobre el sueño MOR. También es conocido el efecto excitador cortical de los opioides, que genera una desincronización sobre el electroencefalograma (EEG) y suprime el sueño de ondas lentas y el sueño MOR. Así, en las observaciones clínicas y experimentales llevadas a cabo en modelos animales surge una íntima relación entre la epilepsia y el sueño, debido a que la actividad epiléptica se facilita durante el sueño de ondas lentas y se inhibe durante el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). Como consecuecia de nuestro trabajo y de los resultados arriba mencionados, el objetivo del presente estudio es analizar el efecto de la naloxona sobre la actividad epiléptica inducida por penicilina g sódica (Pn) en la amígdala del lóbulo temporal (AM), en el EEG y en registros polisomnográficos de 23 horas en gatos. Las variables consideradas fueron las siguientes: a) latencia, amplitud y duración de las espigas interictales en el EEG, y b) los cambios en la organización de sueño provocados por la actividad epiléptica. Se observaron dos efectos producidos por la naloxona: el primero, sobre la epilepsia y el sueño, y el segundo sobre el ciclo sueño-vigilia, en condiciones control. Se obtuvieron registros en diferentes situaciones. El grupo I recibió microinyecciones de solución salina en amígdala (control n=28), el grupo II recibió microinyecciones de Pn en amígdala (n=40), el grupo III recibió microinyecciones de Pn en amígdala más naloxona IP (n=20) y el grupo IV recibió únicamente naloxona vía IP (n=8). Los registros se calificaron manualmente y se capturaron por medio del programa computacional Winsleep (para plataforma Windows), para obtener la estadística descriptiva de cada estadio (número total, tiempo total, duración promedio en minutos, porcentaje y latencia). Los datos numéricos fueron analizados con la prueba t-student para dos grupos independientes. Los cambios producidos por la Pn más naloxona fueron una facilitación de la posdescarga (un aumento de la amplitud y de la frecuencia), estabilizándose entre 10-15 minutos; en ocasiones aparecieron crisis focales. En la organización del ciclo sueño-vigilia se observó una disminución en el tiempo total de la vigilia (V), una disminución en el tiempo total del sueño de ondas lentas I (SOL-I), un aumento del tiempo total del sueño de ondas lentas II (SOL-II) y una disminución en la latencia del primer sueño de movimientos oculares rápidos (MOR) (en comparación con la Pn sola). Los cambios inducidos por la naloxona sola fueron una desincronización prolongada del EEG, caracterizada por un aumento de la vigilia, una disminución del SOL-I, del SOL-II y del sueño MOR. Los datos obtenidos en este trabajo muestran el efecto facilitador de la naloxona sobre la actividad epiléptica, en la amplitud y frecuencia de la posdescarga, así como un aumento del SOL-II y una disminución de la latencia del sueño MOR; en el caso del ciclo sueño-vigilia en condiciones control, se muestra una disminución del SOL-I y II, aunado a un aumento en la vigilia. Nuestros resultados sugieren que la administración de naloxona bloquea el efecto inhibidor de los opioides (liberados en la amígdala por la aplicación de Pn) sobre la instalación del sueño MOR y una activación de los mecanismos de inducción del SOL-II. Esto plantea la posibilidad de que mecanismos inhibidores encefalinérgicos controlen la aparición del sueño MOR, pero esto no se ha dilucidado aún.Item Efecto kindling producido por un foco penicilínico amigdalino, en preparaciones crónicas de gato. Estudio polisomnográfico (registros de 23 horas) y de mapeo cerebral(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2000) Martínez, Adrián; Fernández-Mas, Rodrigo; López, Edith; Vega, Germán; Fernández-Guardiola, Augusto; Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la FuenteSe investigó al efecto de la microinyección repetida de Penicilina G sódica (Pn) en la amígdala del lóbulo temporal (AM) del gato íntegro, libre de movimientos. Se midieron las siguientes variables: a) Tiempo de aparición de las espigas epileptiformes en la amígdala inyectada, b) la duración y frecuencia de la posdecarga, c) El tiempo de la propagación hacia la corteza cerebral y hacia la AM contralateral, d) Relación dosis-respuesta de las crisis convulsivas generalizadas, e) Distribución topográfica de la proyección de las espigas a la corteza, a través de mapas topográficos cerebrales, y f) Alteraciones conductuales progresivas analizadas mediante video. Los resultados confirman que la microinyección de Pn en la AM es un modelo confiable de espigas interictales, de paroxismos y crisis generalizadas que tienen características semejantes a las del kindling eléctrico "compactado". La microinyección repetida de Pn no produjo cambios importantes en la organización del sueño, a excepción de un aumento en la latencia del primer sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). Un hallazgo significativo fue que la aparición de puntas ponto-genículo-occipitales (PGO) del suelo MOR en los cuerpos geniculados laterales, coincidio siempre con depresión y bloqueo de las espigas interictales amigdalinas.