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Item Efectos de la estimulación del locus coeruleus en la actividad espontánea y provocada por estímulaciones nociceptivas sobre las células del núcleo central lateral del tálamo y la corteza medial prefrontal(1995) Sánchez Moreno, Rosa María; Condés-Lara, Miguel; Departamento de Neurofisiología. Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco 14370, México D.F.Hay numerosas evidencias que señalan la participación de mecanismos nodradrenérgicos en la supresión de las respuestas al dolor. La participación de la noradrenalina ha sido bien documentada a nivel de los primeros revelos sinápticos en donde actuaría suprimiendo la información del dolor, no obstante la participación de esta substancia sobre estructuras supramedulares que participan en la transmisión del dolor ha sido poco documentada. Nuestro grupo trabaja en la participación de un mecanismo tálamocortical que es susceptible de modular la información del dolor. En trabajos anteriores hemos descrito una importante proyección del núcleo locus coeruleus (LC) y de los núcleos del rafé hacia la corteza medial prefrontal (CPfM) y los núcleos intralaminares talámicos (ITal). Estas proyecciones, posiblemente noradrenérgicas, podrían ser el substrato bioquímico del mecanismo modulador del dolor que actúa a nivel tálamo (ITal) cortical (CPfM). El presente trabajo describe los resultados preliminares de los efectos de la estimulación eléctrica del LC sobre la actividad espontánea y provocada por estímulos nocivos y no-nocivos en células de la CPfM y de los ITal. Nuestros principales resultados señalan que las células que responden a la estimulación nociceptiva en los ITal en su mayoría decrementan la frecuencia de descarga cuando se aplica la estimulación del LC. Por el contrario, las células corticales que responden a estímulos nociceptivos, en gran parte disminuyen su frecuencia de descarga por la estimulación del LC. Se discuten los resultados en relación con la posible participación de un mecanismo noradrenérgico ascendente que participe en el control de la información sensorial.Item Estudio de liberación in vitro de péptidos opioides en terminales nerviosas aisladas(1995) Asai, Miguel; Agustín, Pablo; Benítez-King, Gloria; Laboratorio de Análisis Químicos. División de Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. México-Xochimilco 101, col. San Lorenzo Huipulco 14370, México, D.F.Actualmente se reconoce el papel modulador de los péptidos opioides en la homeostasis celular. Los péptidos opioides se han detectado por microscopia electrónica en vesículas electrodensas de las terminales nerviosas. También, se ha establecido que la liberación in vitro de encefalinas, a partir de rebanadas del cuerpo estriado es dependiente de calcio y se produce por la presencia de potasio como agente despolarizante. No obstante, los mecanismos moleculares que subyacen en la liberación de encefalinas no se conocen. Se sabe que el complejo calcio-calmodulina (Ca2+-CaM), participa en la liberación de neurotransmisores por la activación de la multiproteína cinasa II (MPKII). También se conoce que la proteína cinasa C (PKC), cuando es activada por PMA (éster de forbol), fosforila a la GAP-43 y a las MARCS presentes en las membranas de las vesículas sinápticas promoviendo la exocitosis. En el presente trabajo, se estudió la posible participación de la calmodulina (CaM) y PKC en la liberación in vitro de péptidos opioides, en terminales nerviosas aisladas (sinaptosomas), obtenidas de la amígdala del lóbulo temporal de la rata y se utilizó a la trifluoroperazina (TFP) y al compuesto W7 como antagonistas de la CaM y a un éster de forbol, el PMA como activador de la PKC. Un grupo de ratas macho de la cepa Wistar (200-250 g), se sacrificaron por decapitación, el cerebro se removió con rapidez y la amígdala se disecó y se colocó en sacarosa 0.32 M a 4°C. Una vez obtenidos los sinaptosomas se realizaron los experimentos de liberación, utilizando potasio (55 mM) como agente despolarizante y al dipéptido Phe-Ala (1 mM) como inhibidor de la encefalinasa. La recolección de las muestras se realizó cada 5 min (liberación basal, alto potasio y postestímulo). La concentración de IR-met-encefalina, IR-leu-encefalina, IR-ME-Arg6-Phe7 e IR-ME-Arg6-Gly7-leu8 fue medida con la técnica de radioinmunoensayo. Los resultados señalaron que el EGTA a una concentración de 1 mM, redujo significativamente la liberación de opioides (65%). La presencia del TFP y W7 en un margen micromolar redujo significativamente la liberación de met-encefalina, hepta y octapéptido; sin embargo, no tuvieron efecto sobre la liberación de leu-encefalina. Por el contrario, el PMA (1 µ M) aumentó significativamente la liberación de leu-encefalina (67%), pero no modificó la liberación evocada de met-encefalina. Los resultados indican que los péptidos opioides se liberan presinápticamente a partir de sus terminales nerviosas, su secreción es dependiente de calcio y de naturaleza selectiva. El complejo Ca2+ -CaM podría regular la liberación de met-encefalina, heptapéptido y del octapéptido y la PKC la liberación de leu-encefalina.Item Efectos de la decorticación bilateral prefrontal en las respuestas algésicas en ratas neuropáticas(1994) Omaña Zapata, Imelda; Sánchez Moreno, Rosa M.; De la Rosa, Lourdes; Calderón Cardoso, José L.; Laboratorio de Neurofisiología. División de Investigaciones en Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría.La lesión del cíngulo o de la corteza prefrontal se ha empleado en el tratamiento del dolor crónico en humanos. En ratas desaferentadas, la decorticación disminuye la conducta automutilatoria. Este trabajo muestra evidencia electrofisiológica y conductual de las respuestas algésicas en ratas con decorticación bilateral prefrontal (DC) con y sin lesión constrictiva crónica del nervio ciático común (LCC). En los experimentos electrofisiológicos se realizó el registro bilateral extracelular unitario del tálamo. Se obtuvieron 85 neuronas que respondieron a la estimulación somática inocua y nociva, la mayor parte de las neuronas (68.23%) respondieron sistemáticamente a la estimulación periférica; el resto (31.77%) se activaron de manera desorganizada al fallar en responder 2 o más veces, asociado a un incremento de la frecuencia, postdescargas prolongadas o ambos. Los experimentos conductuales se realizaron en cinco grupos: control, LCC, DC, DC + LCC y LCC y decorticadas cinco días después (LCC+DC). Se les evaluó la reacción al dolor mediante la aplicación gradual de peso en la pata lesionada durante 25 días. El grupo LCC desarrolló neuropatía unilateral, el DC presentó mayor tolerancia a la aplicación de peso con respecto al control; los grupos DC + LCC y LCC + DC mostraron mayor tolerancia al peso en comparación con LCC (ANOVA p < 0.001). Se discute el papel del sistema medial talámico y sus proyecciones a la corteza prefrontal en las reacciones afectivas ante el dolor crónico.Item Utilización de la técnica de microdiálisis para evaluar la liberación de opioides endógenos durante el desarrollo del "kindling" amigdalino en la rata en libre movimiento(1993) Rocha Arrieta, Luisa L.; División de Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría. Av. México-Xochimilco 101, CP. 14370. México, D.F.Algunos estudios han demostrado que ocurren cambios en los receptores de los opioides endógenos durante el "kindling" amigdalino, sin embargo, no hay evidencias directas acerca de los cambios en la liberación de estos péptidos. Con el propósito de analizar los cambios en la liberación de opioides endógenos activos, asociada con la técnica de microdiálisis. Se observó un aumento en los niveles extracelulares de los opioides endógenos en el complejo amigdalino durante las fases tempranas (fase I 98%; fase II 125%; fase III 60%). Durante la fase IV no hubo cambios significativos, mientras que durante los primeros 20 min después de la fase V, se detectó una disminución (35%). En cuanto a las cortezas temporal y frontal, no se detectaron cambios importantes durante las fases I, II, III y IV, a diferencia de la fase V, en la que se observó un aumento de la liberación durante los primeros 20 min después de la actividad epiléptica. En el estriado no se detectaron cambios significativos en las diferentes fases del "kindling"amigdalino. Por medio de la técnica de HPLC, el material inmunorreactivo se identificó como Met.-Encefalina y Leu-Encefalina. Nuestros resultados indican que hubo cambios significativos en la liberación de los opioides endógenos durante el desarrollo del "kindling" amigdalino y la actividad epiléptica. El análisis de estas alteraciones resulta relevante para poder entender el papel que desempeñan los opioides endógenos en el proceso de la epileptogénesis y los cambios conductuales observados durante los periodos postical e interictal.Item Efecto de la administración de yohimbina y 8-OH-DPAT sobre la exhaución sexual en ratas macho(1993) Rodríguez-Manzo, Gabriela; Fernández-Guasti, Alonso; División de Investigaciones en Neurociencias, Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, 14370 México, D.F. y Sección de Terapéutica Experimental, Depto. de Farmacología y Toxicología, CINVESTAV. Ap. Postal 22026, 14000 México, D.F.La exposición continua de ratas macho a hembras receptivas da por resultado que estos animales copulen continuamente hasta caer en estado de exhaución sexual. Este es un estado de inhibición de la conducta sexual que se puede manifestar de dos formas distintas: por una ausencia total de conducta sexual o por la ejecución de una serie eyaculatoria de la que no hay recuperación. Se ha demostrado que el establecimiento completo de la conducta copulatoria no se alcanza sino hasta después de 15 días de inactividad sexual, por lo que este estado podría constituir un modelo adecuado para analizar los procesos que participan en la regulación de la inhibición sexual, presente en diferentes estados patológicos. Con el objeto de caracterizar la participación de diferentes sistemas de neurotransmisión en el control de la exhaución sexual, se analizó el posible papel desempeñado por los sistemas serotoninérgico y noradrenérgico en el establecimiento de este estado. Para ello se administraron por vía sistémica diferentes dosis del agonista serotoninérgico 5HT1A, 8-OH-DPAT (0.25 y 0.5 mg/kg) y el antagonista noradrenérgico á2, yohimbina (2 y 4 mg/kg). La 8-OH-DPAT fue capaz de revertir la exhaución sexual a ambas dosis, siendo más efectiva la dosis baja, mientras que la yohimbina tuvo un efecto dosis-dependiente que sólo alcanzó significancia estadística a la dosis alta. Los resultados indican que el estado de exhaución sexual es reversible y que ambos sistemas de neurotransmisión participan en el establecimiento de esta inhibición sexual.Item Efecto de los neurolépticos sobre la liberación y la recaptura del ácido glutámico en los sinaptosomas de la corteza cerebral de la rata(1992) Chávez, José Luis; Heinze, Gerhard; División de Investigaciones Clínicas, Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, 14370 México, D.F.En este trabajo se estudió el efecto de los neurolépticos trifluoperazina y haloperidol sobre la recaptura y liberación de glutámico (3H). La recaptura de glutámico (3H) en los sinaptosomas de la corteza cerebral fue inhibida por concentraciones (0.01-5.0 ìM) de trifluoperazina y haloperidol. La liberación de glutámico (3H) de los sinaptosomas de la corteza cerebral fue modificada por la presencia de haloperidol (5ìM). Al estimularse la preparación sinaptosomal se encontró una respuesta más rápida aunque disminuida al estimular con veratrina y alto potasio, sin embargo, no se encontró un cambio apreciable al estimular con el ionóforo de Ca++A23187. Por otra parte, cuando se estudió la liberación de glutámico en los sinaptosomas tratados con trifluoperazina, se encontró también una disminución y un retraso en la respuesta al estímulo con veratrina, alto potasio y el ionóforo A23187. Estos resultados apoyan claramente la psoibilidad de que los neurolépticos afecten la neurotransmisión glutamatérgica en la corteza cerebral.Item Efecto de inhibidores de la fosforilación de proteínas sobre el aumento en el calcio interno inducido por despolarización de las terminales nerviosas(1992) Sitges, María; Talamo Bárbara; Departamento de Neuroquímica, Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo huipulco, 14370 México, D.F.El posible papel de las quinasas en la regulación de los niveles del CA2+ libre Citosólico (Cai) en las terminales nerviosas, se investigó estudiando el efecto de varios inhibidores de quinasas sobre el aumento en el Cai inducido por despolarización con alto K+ en sinaptosomas de cerebro de rata. El CA2+ intrasinaptosomal se detectó con el marcador fluorescente sensible a CA2+ fura-2. El H-7 (100 µM), la estaurosporina ( I µM) y el compuesto K-252a, que inhiben a la proteína cinasa C (PKC) y a las proteínas quinasas dependientes de nucleótidos cíclicos interactuando con el sitio activo de las enzimas, no inhiben a la PKC uniéndose al dominio regulatorio de la enzima y que también se unen a calmodulina (CaM), inhibieron marcadamente el aumento en el Cai que induce el K+ alto. Estos resultados indican que la inhibición de la PKC no es suficiente para bloquear el incremento en el Cai que induce la despolarización con alto K+. Los antagonistas de CaM, en cambio, deben bloquear el aumento en el Cai que induce el alto K+, inhibiendo un proceso dependiente de CaM, posiblemente la fosforilación mediada por proteínas quinasas dependientes de CaM.Item Síntesis y liberación in vivo de proteínas en el sistema nervioso central de la rata(1999) Leff, Philippe; Antón, Benito; Laboratorio de Neurobiología Molecular. División de Investigaciones Clínicas. Instiuto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-Xochimilco 101, San Lorenzo Huipulco, 14370, México D.F.Previamente informamos sobre la liberación inducida por despolarización del aminoácido inhibitorio GABA y del péptido modulador encefalina (Bayón y col. 1986). Un hallazgo interesante observado durante el curso de estos experimentos es el hecho de que sustancias de alto peso molecular cuantificadas por el método de Lowry, son liberadas in vivo en condiciones basales y por estimulación despolarizante del tejido nervioso de la rata con K + 50 mM. Dentro de este contexto, Bayón (1986) observó que la liberación inducida del material protéico con K + 50mM en el estriado de la rata, era parcialmente dependiente de la concentración de Ca++ en el líquido de perfusión (1.8 mM), lo que sugería que la secreción neuronal de este material protéico de alto peso molecular, se libera por los mecanismos fisiológicos establecidos de acoplamiento "estímulo-secreción" que se dan para los transmisores peptidicos y para los transmisores no peptídicos. Sin embargo, el origen de este material protéico, liberado bajo estimulación química despolarizante del tejido nervioso, aún queda por elucidarse, puesto que este material pudiera tener un origen plasmático mediante la extravasación de proteínas del comportamiento vascular al espacio interneuronal. Dentro de este contexto exploramos la hipótesis de que este material protéico pudiera tener un origen neuronal exclusivo, mediante la aplicación local de un precursor metabólico, como es el aminoácido 35 S-Metionina al estriado de la rata. Nuestros resultados muestran que sólo una pequeña fracción del material protéico sintetizado in situ y precipitado por TCA, es liberado en condiciones basales y en condiciones de despolarización química del tejido nervioso durante la perfusión in vivo del estriado de la rata. Estos resultados preliminares sugieren, por lo menos, que este material de alto peso molecular liberado al espacio sináptico pudiera ejercer funciones importantes en la comunicación química interneuronal, tal como se ha encontrado en otras especies de alto peso molecular, como la AchE y la dopamina-beta-hidroxilasa (DBH).Item El efecto de la melatonina sobre la fosforilación de proteínas en una preparación de sinaptosomas del hipotálamo de la rata(1998) Hernández, Ma. Eugenia; Galicia, Lourdes; Antón-Tay, Fernando; Benítez-King, Gloria; Instituto Mexicano de Psiquiatría, Depto. Neurofarmacología, DIC., México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, 14370, México, D.F.Hay evidencias de que la melatonina podría participar en la patofisiología de algunas enfermedades mentales. Esta hormona modifica la síntesis y liberación de neurotransmisores en el sistema nervioso central. La fosforilación de proteínas desempeña un papel crucial en la fisiología neuronal. En particular, la fosforilación de la sinapsina I por la cinasa II dependiente de calmodulina, modula el transporte de las vesículas y la liberación de los neurotransmisores en la terminal sináptica. Recientemente se describió que la melatonina in vitro inhibe la actividad y la autofosforilación de la cinasa II dependiente de la calmodulina. Como una primera etapa para entender el mecanismo por medio del cual la melatonina modula la liberación de neurotransmisores, en este trabajo se estudiaron los efectos de la hormona sobre la fosforilación de proteínas en una preparación de sinaptosomas obtenidos del hipotálamo de la rata. Los resultados señalaron que los sinaptosomas despolarizados con concentraciones altas de potasio liberaron 3H-GABA y aumentaron la fosforilación de las proteínas en un 50 %. La melatonina (1 nM) inhibió la fosforilación de las proteínas de peso molecular de 50,54,58-60 y 87 kd en sinaptosomas basales (30 %) y despolarizados con concentraciones altas de potasio (50 %). Los resultados sugieren que la hormona, al actuar como un antagonista de calmodulina e inhibir la fosforilación de proteínas, puede modular la liberación de neurotransmisores.Item Variación estacional de péptidos opioides en el cerebro de la rata albina(1996) Matamoros-Trejo, Gilberto; Asai Camacho, Miguel; Laboratorio de Análisis Químicos, Instituto Mexicano de PsiquiatríaDesde hace más de 20 años, se ha estudiado intensamente el significado fisiológico de los péptidos opioides en el organismo. Su extensa distribución en el sistema nervios central y periférico, así como la de sus receptores estereoespecíficos, han permitido sugerir que los opioides contribuyen a mantener la homeostasis celular. El precursor de los péptidos opioides, es una proteína de 248 aminoácidos denominada proencefalina A, la cual se almacena en los gránulos de secreción producidos por el aparato de Golgi y sufre cambios postraduccionales en su viaje hacia las terminales sinápticas. De la molécula del precursosr se originan 4 copias de Met-encefalina, una copia de Leu-encefalina, una copia del heptapéptido (Met-encefalina-Arg6-Phe7), y una copia de octapéptido (ME-Arg6-Gly7-Leu8), los cuales se almacenan en las vesiculas sinápticas para ser liberados y ejercer su función. Desafortunadamente hasta el momento son desconocidos los cambios que la estacionalidad puede ocasionar sobre la bioquímica del sistema endógeno opioide (SEO). En el presente trabajo, se estudiaron los posibles cambio en la concentración de opioides en el cuerpo estriado y en la amigdala del lóbulo temporal de la rata albina a lo largo de un ciclo estacional. Un grupo de 10 ratas macho de la cepa Wistar (250-300 g), fueron sacrificadas el día 10 de cada mes. Su cerebro fue removido, el cuerpo estriado y la migdala fueron disecados con rapidez. Ambas estructuras fueron homogeneizadas, centrifugadas y purificadas. El contenido cerebral de 4 péptidos opioides, la Met-encefalina, la Leu-encefalina, la hepta y el octapéptido fue determinado con la técnica de radioinmunoensayo. Los resultados indican que la estacionalidad modifica los niveles de opioides a lo largo del año, de manera específica para cada péptido y estructura analizada. Con excepción de la Met-encefalina, los otros 3 péptidos analizados presentaron su menor concentración en los meses de noviembre, diciembre y enero, comparados con los 9 meses restantes. La disminución significativa de los opioides en el invierno, puede indicar que la liberación presináptica de los mismos sea mayor en este periodo. Es durante este periodo que los roedores silvestres como Microtus mexicanus, Reithrodontomys megallotis y Peromyscus maniculatus, tienen la menor disponibilidad de alimento durante el año, lo que ocasiona cambios en las estrategias de la reproducción y el alumbramiento, proceso en el cual, los opioides estimulan la secreción de hormonas como la vasopresina, la oxitocina y la prolactina. Por otro lado, la Met-encefalina tiene un comportamiento bifásico, durante los meses de enero y mayo presenta concentraciones muy altas, para reducirse drásticamente en los meses subsiguientes. Los resultados permiten sugerir que tanto el heptapéptido como el octapéptido son precursores biosintéticos de la Met-encefalina, toda vez que los valores de este último aumentan mientras que los de sus precursores putativos (hepta y octapéptido) se reducen. La falta de información que permita establecer relaciones entre las diferentes conductas de los roedores en su medio ambiente natural con los correlatos bioquímicos de los animales en cautiverio hacen por el momento difícil establecer el significado fisiológico de los cambios registrados en el presente trabajo. No obstante que la rata albina (usada en los estudios de investigación biomédica) cumple con su ciclo biológico en los bioterios, es capaz de mantener relaciones fisiológicas directamente gobernadas por la estacionalidad, independientemente del control al cual se encuentran sometidas en los bioterios. Los resultados encontrados en el presente trabajo nos permite concluir dos aspectos: 1) La concentración de péptidos opioides se modifica selectivamente a lo largo de las estaciones del año y 2) los animales artificialmente seleccionados conservan los procesos fisiológicos gobernados por la estacionalidad.