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Item Distribución de la NADPH-Diaforasa en el ganglio periesofágico del caracol Helix aspersa(1994) Sánchez Álvarez, Marcela; León Olea, Martha; Talavera, Esther; Pellicer, Francisco; Sánchez-Islas, Eduardo; Martínez-Lorenzana, Guadalupe; División de Neurociencias, Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco 14370, México, D.F.El óxido nítrico es un representante de una clase nueva de moléculas mensajeras. Su estructura química es muy simple, posee una vida media muy corta y, por ser un gas, su difusibilidad es muy alta. Se ha encontrado que interviene en diversas funciones fisiológicas. Se sintetiza a partir del aminoácido arginina por medio de la enzima óxido nítrico sintetasa (ONS), la cual depende del fosfato del dinucleótido de nicotinamida y de adenina reducido (NADPH). En los mamíferos se ha demostrado que la NADPH-diaforasa (NADPH-d) es la misma que ONS, por lo que la reacción histoquímica para la NADPH-d se ha utilizado como marcador de neuronas productoras de óxido nítrico. En este trabajo reportamos la localización anatómica de la NADPH-d en los ganglios periesofágicos del caracol Helix aspersa. Nuestros resultados mostraron que la reacción esta presente principalmente en neuronas y fibras del procerebro, en neuronas del mesocerebro, y en fibras del meso y postcerebros así como en fibras de los neuropilos de los ganglios subesofágicos. Concluimos que la distribución de la NADPH-d tiene una localización definida en los ganglios periesofágicos del caracol. La presencia de la NADPH-d en las interneuronas del procerebro sugiere la participación de esta enzima en la producción de óxido nítrico para el procesamiento de la información olfatoria. Es claro que deben hacerse estudios posteriores en los invertebrados para dilucidar si la localización de la NADPH-d refleja la localización de neuronas productoras de ON.Item La trifluoperazina aumenta la concentración intracelular de calcio en neuronas de Helix aspersa(1993) Cruzblanca, Humberto; Márquez Gamiño, Sergio; Alvarez-Leefmans, Francisco Javier; División de Investigaciones en Neurociencias. Calz. México-xochimilco 101. col. San Lorenzo huipulco, 14370 México, D.F.Previamente reportamos que en las neuronas de Helix aspersa, la trifluoperazina (TFP) incrementa la inactivación de la corriente de calcio disparada por le Ca2+. En el presente trabajo se evaluó su efecto sobre la concentración intracelular de calcio iónico ([Ca2+]i) y sobre la velocidad de relajación de las corrientes de bario. Las corrientes de bario se registraron con la técnica de fijación de voltaje con dos microelectrodos. La [Ca2+)i] se estimó por microscopia de fluorescencia, utilizando como indicador intracelular a la molécula fluorescente Fura-2. La TFP incrementó la velocidad de relajación de la corriente de bario corfirmando que incrementa la inactivación de los canales de calcio aun cuando estos sean permeados por Ba2+. La TFP provocó un incremento oscilatorio de la [Ca2+]i probablemente debido a la inhibición de la bomba de Ca2+, que lo acumula activamente en el interior del retículo endoplásmico. Los resultados muestran que además de su acción antidopaminérgica, la TFP incrementa la [Ca2+]i. Dicho incremento puede contribuir a la inactivación de los canales de calcio.Item Fisiopatología del daño neuronal postisquémico I: Cambios de volúmen neuronal secundarios a la inhibición de la bomba de sodio(1992) Alvarez-Leefmans, Francisco J.; Márquez Gamiño, Sergio; Reuss, Luis; Departamento de Neurobiología de la División de Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, 14370 México, D.F.Se acepta que el mantenimiento del volumen celular se debe a la operación de la bomba de NA+. Esta contrarresta el gradiente de presión coloidosmótica resultante de la presencia de aniones protéicos intracelulares, que no permean a través de la menbrana plasmática. La anorexia del tejido nervioso (vg.: en proceso isquémicos) se acompaña de una rápida disminución en el contenido celular de ATP, que resulta en la inhibición de la bomba de Na+ . Se ha postulado que la inhibición de esta última produce edemas y eventual lisis celular .Para evaluar esta hipótesis utilizamos una técnica electrofisiológica que mide simultáneamentente cambios en el volumen celular y en el potencial de membrana, durante la inhibición de la bomba de Na+, en neuronas identificadas de Helix aspersa. Se estudió el efecto de la inhibición de la bomba de Na+ con uabaína (1mM) sobre el volumen del celular en 21 neuronas. La mayoría de éstas respondieron con una disminución del 6.5 ±0.7% (X±E.E., n=14) de su volumen inicial. En 5 de estas células, la disminución del volumen fue precedida por un incremento transitorio y rápido (_20% min. ) del mismo. En las otras 9 células el encogimiento ocurrió 1.9±0.4 min. Después del inicio de la acción de la uabaina (inferido a partir de la despolarizacion inicial de la membrana). En 2 de las 21 células estudiadas, se observó el incremento inicial del volumen celular, pero éste únicamente retornó a su valor inicial sin presentar el encogimiento de la célula. En otras 5 células no se detectaron cambios de volumen.Sin embargo, esto no se debió a la falta de resolución de la técnica. Los resultados sugieren que las neuronas son capaces de regular su volúmen aun cuando la bomba de Na+ esté inhibida. Este sugiere que además de la bomba de Na+ las neuronas, cuentan con otros mecanismos que en ciertas condiciones patológicas (Vg.,anoxia postisquémica) previenen el edema y la lisis celular.Item El neurocitoesqueleto: un nuevo blanco terapéutico para el tratamiento de la depresión(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2007) Jiménez-Rubio, Graciela; Bellón Velasco, Alfredo; Ortíz-López, Leonardo; Ramírez-Rodríguez, Gerardo; Ortega-Soto, Héctor; Benítez-King, Gloria; Departamento de Neurofarmacología, Subdirección de Investigaciones Clínicas y Unidad de Servicios Clínicos. Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente; bekin@imp.edu.mxEstudios preclínicos y de neuroimágenes cerebrales, han demostrado que las regiones corticales de áreas cerebrales como el hipocampo (corteza límbica), la corteza prefrontal (neocorteza de asociación), y la corteza del cíngulo (componente clave del sistema límbico) están involucradas en la neuropatología de la depresión y en la respuesta al estrés. Estas estructuras muestran alteraciones morfológicas como disminución en el volumen y en el tamaño del soma neuronal. Lo anterior, aunado a la reducción en las ramificaciónes dendríticas, la complejidad de las espinas dendríticas y en los procesos gliales, explican la reducción en el volumen del hipocampo, la corteza prefrontal y la corteza del cíngulo en la depresión, y sugiere actividad neuronal disminuida. La forma neuronal y la organización de las moléculas y proteínas estructurales en sitios específicos subcelulares está determinada por el citoesqueleto. Este fenómeno de polarización estructural es esencial para que las neuronas adopten una forma asimétrica y para su funcionamiento. La pérdida de la polaridad neuronal, manifestada como una pérdida de las dendritas en la corteza frontal y en el hipocampo, así como la disminución del volumen celular, es uno de los sucesos histopatológicos que ocurren en la depresión mayor. La formación de las dendritas y de los axones depende de la organización de los microtúbulos y los microfilamentos. Asociados a estos cambios estructurales, la depresión produce una pérdida de la conectividad sináptica interneuronal y un incremento en el estrés oxidativo. Recientemente, se ha descrito que el estrés oxidativo origina alteraciones en la organización de los microtúbulos y los microfilamentos. Estos cambios originados a nivel celular se traducen en alteraciones del funcionamiento cerebral, como son la pérdida de las capacidades cognitivas y las alteraciones afectivas. Ambos sintomas están presentes en la depresión. Esta evidencia sugiere que la depresión es una enfermedad del citoesqueleto y que esta estructura celular puede ser un blanco terapéutico en el tratamiento de la depresión, para reestablecer las dendritas y los axones perdidos y la conectividad sináptica. Se ha descrito que la plasticidad neuronal es un proceso en el que el citoesqueleto tiene un papel primordial, ya que genera nuevas conexiones sinápticas a través de la formación de axones y dendritas. En este sentido, se ha sugerido que la plasticidad neuronal de la formación hipocampal se modifica por la acción de compuestos antidepresivos, ya que estos bloquean y revierten la atrofia de las neuronas hipocampales e incrementan la supervivencia celular en esta región; e indica que la organización del citoesqueleto también es modificada por los fármacos antidepresivos. Por otro lado, los experimentos con modelos animales, sometidos a estrés, han establecido que en la depresión la neurogénesis está alterada, ya que se ha observado una inhibición en la proliferación de nuevas neuronas en el cerebro adulto. Se ha demostrado que el tratamiento con antidepresivos incrementa la neurogénesis en el hipocampo adulto y que las crisis electroconvulsivas incrementan la neurogénesis hipocampal en la rata adulta. Lo anterior plantea el uso de fármacos que estimulen la neurogénesis para promovre la plasticidad neuronal, la migración y la diferenciación de las células de la glía radial en las neuronas, como alternativa en el tratamiento de la depresión. De esta forma, el empleo de fármacos cuyo blanco sea el citoesqueleto y que estimulen la neurogénesis, son alternativas terapéuticas para el tratamiento de la depresión. La melatonina es un compuesto que actúa como un potente captador de radicales libres, como modulador del citoesqueleto y como promotor de la formación de nuevas neuritas que eventualmente madurarán en los axones y las dendritas. En esta revisión se describirá la evidencia que indica que en la depresión está alterado el citoesqueleto neuronal. También se presentarán los datos que apoyan el empleo de moduladores del arreglo del citoesqueleto como una nueva alternativa terapéutica. En particular se presentará evidencia de la función de la melatonina como neuroprotector y no sólo como agente antioxidante, sino que además previene y reestablece la estructura del neurocitoesqueleto, dañado por los radicales libres y por las altas concentraciones de antipsicóticos. Los resultados obtenidos hasta ahora indican la necesidad de realizar estudios clínicos controlados, para determinar la posible utilidad de la melatonina en el tratamiento de enfermedades neuropsiquiátricas.Item Neurobiology of addiction: neuroanatomical, neurochemical, molecular and genetic aspects of morphine and cocaine addiction. Part III(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2000) Leff, Philippe; Morales, Aline; Calva, Juan Carlos; Medécigo, Mayra; Acevedo, Rodolfo; Valdez, Armando; Lima, Carlos; Antón, Benito; Laboratorio de Neurobiología Molecular y Neuroquímica de Adicciones. Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente. Calz. México-Xochimilco 101, San Lorenzo Huipulco, 14370, México, D.F.Las drogas de aguso ilegal, tales como los alcaloides apiáceos y los psicoestimulantes, inducen cambios profundos en los circuitos neuronales donde las drogas ejercen sus efectos psicoadictivos, produciendo a corto y largo plazo importantes cambios de neuroadaptación neuronal así como cambios plásticos en la sinapsis. Estas neuroadaptaciones surgen como respuestas homestásicas que adquieren las neuronas por la continua estimulación de un droga, determinando el aprendizaje de patrones conductuales específicos. Aunque estos cambios neuroadaptativos representan cambios funcionales en el fenómeno adictivo, como es la dependencia y el síndrome de supresión, no explican los mecanismos biológicos implicados en la naturaleza compulsiva del consumo reiterado de una droga. La mayoría de las drogas de abuso alteran a largo plazo mecanismos moleculares y procesos celulares involucrados con el aprendizaje asociativo. en este contexto, la estimulación continua de los receptores dopaminérgicos D1/D3 (D1R/D3R), la subsecuente activación del sistema intracelular de señalamiento cAMP/PKA/CREB y la alteración progresiva de la expresión de productos genómicos, producen a largo plazo cambios morfológicos, químicos y moleculares en las neuronas dopaminérgicas, que promueven la generación de nuevos contactos sinápticos y/o remodelación de sinapsis preestablecidas.Item Neurobiology of addiction: Neuroanatomical, neurochemical, molecular and genetic aspects of morphine and cocaine addiction. Part II(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2000) Antón, Benito; Calva, Juan Carlos; Valdez, Armando; Acevedo, Rodolfo; Morales, Aline; Medécigo, Mayra; Leff, Philippe; Laboratorio de Neurobiología Molecular y Neuroquímica de Adicciones. Dirección de Investigaciones Clínicas, Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente, Calz. México-Xochimilco 101, San Lorenzo Huipulco, 14370 México, D.F.La adicción a las drogas de abuso ilegal se considera hoy en día como un trastorno neuropsiquiátrico que repercute ampliamente en la salud del individuo y en el bienestar de la sociedad. Desde hace más de dos décadas, diversos estudios de investigación en el campo de la neurofarmacología y la neuroquímica han demostrado que la mayoría de las drogas de abuso actúan alterando diferentes sistemas de neurotransmisión, que modifican permanentemente las funciones químicas y moleculares de las neuronas que operan en estos sistemas. Si bien se ha demostrado en animales modelos de auto-administración de drogas psicoadictivas, que el sustrato neuroanatómico implicado directamente en el inicio, desarrollo y consolidación del fenómeno adictivo para la gran mayoría de las drogas de abuso (v.g., psicoestimulantes y alcaloides opiáceos) es el sistema dopaminérgico mesocorticolímbico; hay además otros sistemas de neurotransmisión que también parecen ser modificados funcionalmente durante el consumo crónico y reiterado de las drogas con perfil psicoadictivo (v.g., etanol, nicotina) como son, el sistema de transmisión GABAérgico (GABA), el sistema de transmisión opioide endógeno y otros sistemas de transmisión de naturaleza peptídica, recientemente descritos, que en conjunto modulan en forma directa o indirecta la fisiología neuronal del sistema de proyección dopaminérgico mesocorticolímbico. Por lo tanto, los cambios neuroadaptativos que ocurren a largo plazo en los diferentes sistemas de neurotransmisión que operan durante el desarrollo y el establecimiento del fenómeno neurobiológico que está reflejado en su totalidad por los cambios neuroquímicos y moleculares que se establecen en los sistemas de neurotransmisión y, por ende, en las propias neuronas que operan en estos circuitos neurofuncionales.Item Neurobiology of addiction neuroanatomical, neurochemical, molecular and genetic aspects of morphine and cocaine addiction. Part I(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2000) Leff, Philippe; Medina-Mora, Ma. Elena; Calva, Juan Carlos; Valdés, Armando; Acevedo, Rodolfo; Morales, Aline; Medécigo, Mayra; Antón, Benito; Laboratorio de Neurobiología Molecular y Neuroquímica de Adicciones, División de Investigaciones Clínicas, Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-Xochimilco No.101, 14370. México, D.F.La adicción representa un importante problema de salud a nivel clínico y social en múltiples países. Desde el punto de vista médico, la adicción es un complejo fenómeno neurobiológico que afecta diversos procesos funcionales y moleculares en diferentes áreas específicas del cerebro de los mamíferos, incluyendo al humano. Diversos modelos animales sujetos a esquemas de autoadministración farmacológica han sido estudiados con el objeto de investigar las propiedades adictivas de múltiples sustancias psicotrópicas, como es el caso de la morfina, la heroína y la cocaína. Estos estudios han concluido que los efectos psicoadictivos de estas sustancias se deben principalmente a la alteración de la actividad neuronal del sistema de transmisión dopaminérgico mesocorticolímbico. Este sistema neuronal sufre cambios funcionales a nivel electrofisiológico, neuroquímico y génómico, que participan en forma concertada en el desarrollo y establecimiento a largo plazo, en el reforzamiento y en la recompensa al consumo de las sustancias adictivas antes mencionadas. Este trabajo describe el cuerpo de conocimientos actuales relacionados con los cambios funcionales que se desarrollan y establecen durante el fenómeno adictivo a la morfina, la heroína y la cocaína.Item Proteínas y enzimas como posibles mensajeros en la comunicación química interneuronal. Parte II(1999) Leff, Philippe; Antón, Benito; Laboratorio de Neurobiología Molecular. División de Investigaciones Clínicas. Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-Xochimilco 101, San Lorenzo Huipulco, 14370, México, D.F.La neurotransmisión química en el cerebro de los mamíferos y en el de las especies no mamíferas, se caracteriza por la liberación neuronal de una amplia gama de moléculas mensajeras, que incluyen neurotransmisores de naturaleza peptídica y no peptídica que poseen la capacidad de facilitar o inhibir la transmisión sináptica mediante la generación de señales eléctricas de tipo excitatorio o inhinitorio. Además de estas sustancias bioactivas, también hay un extenso grupo de macromoléculas de naturaleza protéica que participan en la comunicación química neuronal, generando y regulando diversas respuestas biológicas en el sistema nervioso.Item Proteínas y enzimas como posibles mensajeros en la comunicación química interneuronal. Parte I(1999) Leff, Philippe; Antón, Benito; Laboratorio de Neurobiología Molecular. División de Investigaciones Clínicas. Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-Xochimilco 101, San Lorenzo Huipulco, 14370 México D.F.En los últimos 30 años un extenso cúmulo de información ha sido reportada sobre la identificación y caracterización fisiológica y molecular de las proteínas y las enzimas; cuya liberación espontánea e inducida a partir del tejido neuronal y de los tejidos extraneuronales, como las células cromafines de la glándula suprarrenal, han permitido no sólo la subsecuente clonación y aislamiento molecular de estas moléculas protéicas, sino que, además, mediante la aplicación de métodos de hibridación in situ, de la generación de anticuerpos selectivos, conjuntamente con el apoyo de técnicas inmunohistoquímicas, se ha podido detectar el origen, localización y expresión celular de enzimas como la acetilcolinesterasa específica (AChE), y la dopamina-betahidroxilasa (DBH), en diversas regiones del cerebro de distintas especies mamíferas, de donde se ha encontrado su capacidad para ejercer funciones neurotróficas. Asimismo, se han abordado similares planteamientos experimentales para identificar y localizar la expresión celular y subcelular de proteínas como las de la familia de los polipéptidos, representados por las cromograninas y las secretoneurinas, que son polipéptidos, cuya síntesis celular, modificaciones postraduccionales, almacenamiento y segregación vesicular, como su exocitosis celular en el tejido neuronal y en los tejidos neuroendocrinos, han sido estudiadas in vivo e in vitro a partir de diferentes preparaciones biológicas, cuyos resultados han sido motivo de múltiples publicaciones. Más aún, estas proteínas parecen ser precursoras de varios péptidos bioactivos, en los que se han observado diversas funciones de tipo autocrino, paracrino o endocrino, en el tejido neuronal y en los tejidos extraneuronales. Asimismo, una extensa familia de factores tróficos, conocidos como neurotrofinas, incluyendo el Factor tróficos, conocidos como neurotrofinas, incluyendo el Factor de Crecimiento Neuronal (NGF), recientemente se aislaron, identificaron, y caracterizaron molecular y funcionalmente, in vivo e in vitro, con lo que se demostró su capacidad para regular y mantener la supervivencia de diferentes poblaciones de células neuronales en el sistema nervioso central y periférico de múltiples especies de vertebrados e invertebrados, lo que parece mediarse por la activación de diversos subgrupos de receptores membranales, recientemente identificados y localizados en discretas poblaciones neuronales.