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Item Utilización de la técnica de microdiálisis para evaluar la liberación de opioides endógenos durante el desarrollo del "kindling" amigdalino en la rata en libre movimiento(1993) Rocha Arrieta, Luisa L.; División de Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría. Av. México-Xochimilco 101, CP. 14370. México, D.F.Algunos estudios han demostrado que ocurren cambios en los receptores de los opioides endógenos durante el "kindling" amigdalino, sin embargo, no hay evidencias directas acerca de los cambios en la liberación de estos péptidos. Con el propósito de analizar los cambios en la liberación de opioides endógenos activos, asociada con la técnica de microdiálisis. Se observó un aumento en los niveles extracelulares de los opioides endógenos en el complejo amigdalino durante las fases tempranas (fase I 98%; fase II 125%; fase III 60%). Durante la fase IV no hubo cambios significativos, mientras que durante los primeros 20 min después de la fase V, se detectó una disminución (35%). En cuanto a las cortezas temporal y frontal, no se detectaron cambios importantes durante las fases I, II, III y IV, a diferencia de la fase V, en la que se observó un aumento de la liberación durante los primeros 20 min después de la actividad epiléptica. En el estriado no se detectaron cambios significativos en las diferentes fases del "kindling"amigdalino. Por medio de la técnica de HPLC, el material inmunorreactivo se identificó como Met.-Encefalina y Leu-Encefalina. Nuestros resultados indican que hubo cambios significativos en la liberación de los opioides endógenos durante el desarrollo del "kindling" amigdalino y la actividad epiléptica. El análisis de estas alteraciones resulta relevante para poder entender el papel que desempeñan los opioides endógenos en el proceso de la epileptogénesis y los cambios conductuales observados durante los periodos postical e interictal.Item Efecto de la estimulación vagal sobre los cambios inducidos por la epilepsia en la organización temporal del sueño en el gato(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2012) Martínez, Adrián; Dirección de Investigación en Neurociencias. Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz; adrianmc@imp.edu.mxPor las observaciones clínicas y experimentales se sabe que hay una relación entre la epilepsia y el sueno. Se describe durante el sueño de ondas lentas (SOL) una facilitación de la actividad epiléptica y una inhibición durante el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). A su vez, durante las crisis epilépticas se observa una inhibición del sueño y cuando no hay crisis, y solo se registra actividad epiléptica, se observa un aumento en la sincronización cortical. La estimulación eléctrica del nervio vago (ENV) induce sincronización y desincronización de la actividad cortical según los parámetros de estimulación. Hemos descrito una inhibición de la actividad convulsiva generalizada inducida por la estimulación eléctrica (kindling) y química (penicilina) en la amígdala del lóbulo temporal. También se ha demostrado que la ENV induce la actividad ponto-geniculo-occipital (PGO), por lo que se deduce que la ENV tiene influencia tanto en la epilepsia como en el sueno. El objetivo de este trabajo fue analizar el efecto de la estimulación eléctrica crónica del nervio vago sobre los cambios que induce la epilepsia en la organización temporal del sueño y la vigilia. Se implantaron estereotaxicamente a 10 gatos machos para registro convencional de sueño y se introdujo una cánula unida a un electrodo bipolar dirigida hacia el núcleo central de la amígdala del lóbulo temporal. Se coloco además un electrodo en forma de horquilla en el nervio vago izquierdo a nivel de la laringe. Se aplicaron en un microlitro de solución salina, 100 unidades internacionales (UI) La ENV revirtió la inhibición del sueño MOR inducida por la epilepsia, aumento la vigilia, disminuyo la sincronización cortical y la actividad epiléptica interictal. Estos efectos nos sugieren la inactivación de las áreas que inducen la inhibición del sueño MOR y de las áreas que inducen la generalización de la actividad epiléptica, localizadas en el tallo cerebral y que envían proyecciones hacia el cerebro anterior. Con respecto a la disminución de la sincronización cortical, la reducción de la somnolencia se debería probablemente a la inhibición vía el núcleo del tracto solitario (NTS)-locus coeruleus hacia las áreas del tálamo (núcleo reticular) que generan la sincronización cortical. El aumento de la vigilia se debería a que la ENV activa al núcleo basalis (vía que se origina en el tallo cerebral), que es un sistema que regula la conducta de vigilia y atención por medio de sus proyecciones a través de los núcleos del tálamo y que se conectan a la corteza cerebral.Item Mapeo cortical que muestra el efecto de las encefalinas en un foco epiléptico(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2005) Martínez, Adrián; Fernández-Mas, Rodrigo; Valdés-Cruz, Alejandro; Magdaleno-Madrigal, Víctor; Fernández-Guardiola, Augusto; Subdirección de Investigación en Neurociencias del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la FuenteIntroducción. La actividad epiléptica modifica el sistema de los opioides endógenos al aumentar su concentración al término de la fase ictal, en la fase postictal y durante la fase interictal. Este aumento genera un efecto excitador cortical que suprime el sueño de ondas lentas y el sueño de movimientos oculares rápidos. La actividad epiléptica se inicia con la aparición de una actividad epileptiforme interictal (AEI), la cual se puede inducir con penicilina en los núcleos amigdalinos. La AEI es una herramienta muy usada para determinar la localización de un foco epiléptico, la cual se describe como la aparición abrupta de espigas o de ondas agudas en el electroencefalograma (EEG). En el presente trabajo se utilizó esta herramienta para estudiar la participación del sistema opioide en la instalación y la propagación de la actividad epileptiforme inducida en la amígdala del lóbulo temporal. La epileptogénesis se estudió utilizando la AEI amigdalina para observar los cambios inducidos por los opioides y su antagonista en la ocurrencia de la actividad interictal por medio de un histograma de eventos. La propagación se estudió empleando la técnica del mapeo topográfico cortical, el cual nos muestra los componentes de frecuencia del EEG por medio del espectro de potencia, así como la evolución de los patrones rítmicos del EEG. El objetivo del presente estudio fue analizar el efecto de las encefalinas en la actividad epiléptica inducida por la penicilina en la amígdala del lóbulo temporal y su propagación hacia la corteza cerebral. Método. Se utilizaron 15 ratas macho de la cepa Wistar, en preparación aguda y anestesiadas con uretano (1.2 gr/kg i.p.). Se dirigió un electrodo bipolar de acero inoxidable unido a una cánula hacia el núcleo basolateral amigdalino izquierdo y un electrodo bipolar concéntrico hacia el núcleo basolateral amigdalino derecho. Se realizaron dos tipos de registro cortical: un mapeo global y otro de áreas restringidas. El primero consistió en la colocación de una matriz de 16 electrodos de acero inoxidable (tras eliminar los electrodos del vértex) sobre el cráneo, procurando que la punta del electrodo tocara la corteza y cubriendo toda la corteza cerebral. El segundo se realizó colocando sobre la corteza cerebral una matriz cuadrada de 4x4mm, que contenía 16 electrodos distribuidos equidistantemente. El registro cortical se obtuvo colocando la matriz cuadrada en cuatro posiciones diferentes, a fin de cubrir así toda la corteza cerebral. A los grupos experimentales se administró penicilina G sódica (Pn), que se inyectó en los núcleos amigdalinos para realizar registros corticales. En el caso del mapeo global, las encefalinas [D-Ala2]-metionina y [D-Ala2]-leucina se aplicaron tópicamente en los núcleos amigdalinos; a su vez la naloxona fue administrada sistémicamente. Las señales analógicas se grabaron en cinta de video y paralelamente se digitalizaron en una estación de trabajo HP. El análisis fuera de línea se realizó de la siguiente forma: a) la señal grabada en las cintas de video se transfirió a una computadora de uso específico, utilizando la AEI amigdalina para realizar los histogramas de eventos; b) la señal digitalizada del EEG, que se obtuvo del mapeo global, se utilizó para obtener el análisis espectral, el cual consistió en elaborar imágenes en color de mapas en el dominio del tiempo y la frecuencia con el programa RBEAM. El registro de la actividad eléctrica cerebral obtenida por la matriz cuadrada sólo se analizó visualmente. Al final de cada experimento se procedió a perfundir la sangre y a fijar intracardialmente el cerebro con formaldehído al 10%. Para verificar los sitios de registro e inyección subcorticales, se utilizó la técnica del procedimiento rápido. Resultados. En el registro cortical se observó, en la situación control, una actividad lenta en forma de husos, en todos los canales, inducida por el uretano. La aplicación de Pn en los núcleos amigdalinos indujo una actividad epileptiforme de la siguiente forma; aparición inmediata después de su aplicación y un aumento gradual de su amplitud hasta estabilizarse a los 5-10 minutos de su aplicación. Con el análisis del mapeo global en el dominio de las frecuencias, se observó el siguiente orden de propagación de la AEI amigdalina: se inició en las cortezas temporal, prefrontal y frontal ipsilateral; después apareció en las cortezas prefrontal y frontal, y, por último, en la corteza temporal contralateral. En el dominio del tiempo, se observó un dipolo eléctrico que generó una espiga interictal en la corteza cerebral. Los mapeos de las áreas restringidas mostraron la localización frontotemporal ipsilateral de la AEI y su propagación. Los datos revelan una activación cortical medial antero-posterior de intensidad decreciente hacia las regiones occipitales. La aplicación de las encefalinas [D-Ala2]-metionina y la [D-Ala2]-leucina, no produjo actividad epiléptica, pero sí se observó un aumento en la basal del EEG de la actividad epileptiforme cortical y una disminución de la amplitud y la frecuencia de la AEI amigdalina. La naloxona produjo un efecto facilitador, ya que su administración indujo crisis focales y generalizadas electrocorticográficas. Conclusiones. Considerando que la aplicación de Pn focal es un modelo confiable de espigas interictales, de paroxismos y de crisis generalizadas, su aplicación en el cerebro de la rata mostró una propagación de la actividad epileptiforme amigdalina que se dirigió más hacia las cortezas prefrontales que a la amígdala contralateral. Nuestros resultados muestran que las encefalinas producen un doble efecto. El primero consiste en un aumento en la basal del EEG en las áreas corticales temporales, que podrían estar participando en los mecanismos de propagación. El segundo efecto es la inhibición de los mecanismos de instalación de la epilepsia. El efecto de inhibición generado por las encefalinas fue revertido por la naloxona.Item La activación progresiva del sistema límbico (Kindling): un modelo de aprendizaje y plasticidad cerebral(1996) Fernández Guardiola, Augusto; Martínez Cervantes, Adrián; De Gortari, Patricia; Fernández-Mas, Rodrigo; División de Investigaciones en Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-Xochimilco 101, Tlalpan 14370, México, D.F.Después de una breve revisión del concepto de Sistema Límbico (SL), se describen una serie de experimentos de nuestro laboratorio, utilizado el análisis de potenciales evocados sensoriales y respuestas paroxísticas en diversos modelos de epilepsia experimental: metrazol, electrochoque, focos corticales con cobalto, aplicación tópica repetida de penicilina y estimulación eléctrica breve y periódica de la amígdala del lóbulo temporal (kindling). Estos dos últimos modelos, por su cronicidad y permanencia, nos han permitido establecer medidas de cambios plásticos cerebrales con localizaciones precisas. En estos experimentos se implementaron programas para el análisis computacional (RFM) de la posdescarga paraxística y de las respuestas eléctricas sensoriales. Se describen las modificaciones en la organización del sueño, así como el efecto inhibidor del sueño paradójico o MOR sobre los paroxismos del Kindling químico o eléctrico.Item Liberación in vitro de encefalinas durante la depresión postictal y la actividad interictal(1994) Asai, Miguel; Laboratorio de Análisis Químicos. División de Neurociencias. Instituto Mexicano de PsiquiatríaLos péptidos opioides han sido propuestos como agentes inhibidores de la aparición, propagación y severidad de una crisis convulsiva. Su posible participando en los procesos epilépticos implica su liberación a partir de las terminales nerviosas que las contienen. El propósito del presente trabajo fue el de estudiar en diversas estructuras del cerebro de la rata, la liberación in vitro de encefalinas durante la fase ictal, depresión postictal y actividad interictal. Los experimentos se hicieron en ratas macho de la cepa wistar, las cuales fueron sometidas al kindling químico mediante la administración, por vía intraperitoneal, de una dosis diaria de 30 mg/kg de pentilenetetrazol, y fueron sacrificadas durante la fase ictal y de depresión postictal. La actividad interical se estudió al aplicar, en forma crónica, 50 UI de penicilina-G sódica en la amigadala del lóbulo temporal. La concentracción de encefalinas se midió por medio de la técnica de radioinmunoensayo. Los resultados obtenidos muestran que la liberación in vitro de encefalinas, provocada por potasio, aumenta significativamente durante la depresión postictal y la actividad interictal. El defecto es de naturaleza selectiva en cuanto a la estructura y el péptido analizado. Estos datos apoyan la hipótesis concerniente a la participación de las encefalinas en los mecanismos que subyacen en la depresión postictal y la actividad interictal.