Artículos de revista
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Item Determinación de IR-MET, IR-LEU-ENCEFALINA durante el desarrollo y las crisis generalizadas repetidas producidas por el Kindling eléctrico amigdalino(1988) Talavera, Esther; Omaña, Imelda; Cano, Agustina; Asai, Miguel; Condés, Miguel; Laboratorio de Análisis Químicos. División de Investigaciones en Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. México-Xochimilco 101, Tlalpan 14370, México, D.F.En diferentes reportes en la literatura se sugiere que los pèptidos opioides endógenos participan en el proceso de la epilepsia. Uno de los objetivos principales en nuestro laboratorio, en los últimos años, ha sido el estudio de la bioquímica de las encefalinas en diferentes modelos experimentales de epilepsia. La esimulación eléctrica repetida de baja intensidad, de la amigdala cerebral, produce cambios electroencefalogràficos y conductuales progresivos que culmina con crisis generalizadas. Este modelo experimental de epilepsia, llamado kindling, permite estudiar los cambios bioquímicos concomitantes al desarrollo del proceso de epileptización. En este trabajo se describen los cambios que se producen en las concentraciones de metionina y leucina encefalina, en las estructuras cerebrales de la rata durante el desarrollo, las crisis motoras generalizadas repetidas y el posible efecto de permanencia a lo largo del kindling elèctrico amigdalino. Los animales de experimentación se dividieron en 6 grupos: control (C), falso operado (FO), desarrollo (fase 2-3), primera crisis generalizada (1CG), 10 crisis consecutivas generalizadas (10 CG) y animales con 10 crisis generalizadas y sacrificados 21 días después del último estímulo (PERM). Las estructuras analizadas fueron: estriado, amìgdala, hipotálamo, tallo cerebral, hipocampo, cerebro medio, corteza cerebral y médula espinal. La cuantificación de ambas encefalinas se llevo a cabo por la técnica de radioinmunoanálisis (RIA). Los resultados obtenidos muestran que en la amígdala y en el hipocampo aumentan progresiva y significativamente las concentraciones de leu-encefalina desde el grupo 2-3. Estos cambios se relacionan con el incremento de la excitabilidad durante el proceso del kindling. En el cerebro medio disminuye la concentración de dicho péptido en los grupos 1CG y PERM. Este mismo efecto se observa en la corteza en el grupo 1CG. La cuantificación de Met-encefalina en la amígdala aumentó en los grupos 2-3, 1CG, 10CG y PERM. En el hipocampo y en el hipotálamo aumentó únicamente en el grupo 10CG. Asimismo disminuyó la concentraciónen el estriado en los grupos 10CG y PERM; en el tallo cerebral, en los grupos 2-3 y PERM. En la médula espinal, los cambios no fueron significativos en ninguno de los dos péptidos. Los resultados muestran variaciones regionales independientes en las concentraciones de cada uno de los péptidos y se relacionan con la evolución del proceso del kindling amigdalino.Item Epileptogénesis y opioides endogenos(1986) Fernández-Guardiola, Augusto; Jefe de la División de Investigación en Neurociencias. Instituto Mexicano de PsiquiatríaRecientemente se ha comenzado a establecer la anatomía y la fisiología de las tres familias de opioides endógenos que provienen de los precusores POMC, (Beta-endorfina/ACTH), Proencefalin A, (Leu y Met encefalinas) y dinorfin/neo endorfin (dinorfinas). Esta sistematización ha dado lugar a un mejor conocimiento de vías, circuitos y funciones en forma semejante a la que ocurrió después del descubrimiento de las monoaminas cerebrales. Una de las funciones mejor estudiada de los opioides es su participación en los procesos de control de la información nociceptiva. Otra que ha llamado la atención desde los años 70, ha sido la de su posible participación en los procesos de epileptogénesis. Los métodos de estudio han consistido en la localización y medida de encefalinas en áreas epileptizadas, la administración ICV y sistémica de opioides y el análisis de los efectos de antagonistas específicos. En este trabajo se describe un modelo experimental de epilepsia que consiste en el encendimiento (kindling)" compactado", con intervalos cortos, en la preparación "encéfalo aislado" de gato. Los resultados se obtuvieron analizando los datos en registros eléctricos directos y mediante espectros de potencia y muestran lo siguiente: a) Es posible el encendimiento amigdalino en esta preparación. b) Este proceso se facilita en forma dosis-respuesta, con dosis sistémicas repetidas de Naloxona. c) Dosis bajas y repetidas de Naloxona sola, sin estimulación de la amígdala del lóbulo temporal, aplicadas a intervalos de 15 minutos, producen cambios electroencefalográficos paroxísticos y crisis convulsivas generalizadas.Item Participación de las encefalinas en los procesos epilépticos(1982) Vindrola, Osvaldo; Investigador de la Unidad de Investigaciones Cerebrales del Instituto Nacional de Neurología y NeurocirugíaTanto el kindling amigdalino eléctrico como el químico, este último producido por la inyección crónica de pentilentetrazol, modifican los niveles de la leu- y de la met-encefalina en el cerebro de la rata. En el primer modelo experimental de epilepsia se observó que la leu-encefalina aumenta progresivamente durante el desarrollo del proceso mientras que la met-encefalina lo hace solamente como consecuencia de 5 o más crisis generalizadas. También se encontraron diferencias cuando se analizó la distribución regional del efecto; la leu-encefalina se elevó en la amígdala y el hipotálamo, mientras que la met-encefalina lo hizo en la amígdala y en el hipocampo. En el modelo químico se observó un aumento de ambas encefalinas en el estriado, la amígdala y el septum. Estos resultados indican que el aumento de las encefalinas en la amígdala, es la única respuesta en común entre ambos modelos experimentales de epilepsia. Esto, aunado a otras evidencias, sugiere que las encefalinas en esta estructura del sistema límbico participan en la propagación de la actividad epiléptica.