Artículos de revista
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Item El dolor en la psiquiatría: causa frecuente de atención(2001) Graff-Guerrero, ArielItem Nocicepción: evidencias de un mecanismo modulador a nivel talámico y cortical.(1988) Condés-Lara, Miguel; Omaña Zapata, Imelda; León, Martha; Sánchez, Marcela; Martínez, Martha; Departamento de Neurofisiología. División de Investigaciones en Neurociencias, Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. México-Xochimilco 101, Tlalpan 14370, México, D.F.En este trabajo se describe un mecanismo que se relaciona con la supresión de estímulos con características nociceptivas. Se aportan resultados electrofisiológicos y anatómicos en los cuales se involucra a la corteza prefrontal medial y a los núcleos intralaminares talámicos, particularmente al núcleo central lateral, en una interacción que es susceptible de suprimir los estímulos nociceptivos. El estudio electrofisiológico se llevó a cabo mediante el registro simultáneo de células talámicas y corticales. Se utilizó el bloqueo reversible y selectivo de la actividad de la corteza cerebral con la finalidad de localizar las regiones que ejercen un control sobre la actividad somatosensorial. De esta forma se identifica a la corteza prefrontal medial como una región que facilita la actividad de los intralaminares talámicos y que al ser bloqueada produce una supresión de las respuestas nociceptivas a nivel del tálamo medio. Se utilizó la estimulación del núcleo caudado con la finalidad de suprimir las respuestas sensoriales y de producir una interacción de las células talámicas y corticales. La interacción entre estas células también se puede observar durante la actividad espontánea en el sueño. El estudio anatómico se realizó aplicando inyecciones de peroxidasa del rábano acoplada al germen de trigo (HRP-WG). En esta parte experimental se muestra que las regiones talámicas y corticales señaladas se interconectan y la vía pasa por la región estimulada del núcleo caudado. Se discuten las relaciones tálamo corticales desde el punto de vista de un mecanismo que al interactuar es susceptible de suprimir los impulsos nociceptivos. Este mecanismo interactúa espontáneamente durante el sueño y pudiera estar relacionado con la disminución de las respuestas al dolor durante el fenómeno de la habituación y la somolencia en el hombre.Item Efecto potenciador de la amitriptilina sobre los analgésicos(1986) Lara-Muñoz, María del Carmen; Navarro, María de la Luz; Guarneros, Araceli; Plancarte, Ricardo; Bayón, Alejandro; De la Fuente, Juan Ramón; División de Investigaciones Clínicas del I.M.P.Se evaluó la eficacia de un antidepresivo tricíclico (amitriptilina) como potenciador de analgésicos en pacientes oncológicos terminales, con dolor resistente al tratamiento convencional. El estudio se realizó con un diseño doble ciego, controlado con placebo. El efecto del medicamento se determinó mediante tres índices: el dolor que sentía en el momento de la entrevista, el dolor que sentía habitualmente y el dolor más fuerte que sintió durante la última semana, los cuales se calificaron numéricamente. Se definió como mejoría una reducción de por lo menos el 25% del dolor manifestado al iniciar el tratamiento. Las diferencias entre ambos grupos fueron significativas, y únicamente en el grupo que tomó amitriptilina se observaron mejorías del 100%. Se comentan los resultados y los problemas que surgieron durante la realización de este tipo de estudios.Item Respuestas fisiológicas a la estimulación dolorosa(1984) Fernández-Guardiola, Augusto; Jefe de la División de Investigaciones en Neurociencias del Instituto Mexicano de PsiquiatríaEn este trabajo se analizan algunas características del dolor, como su dificultad de habituación, la variabilidad de su umbral, la universalidad de sus receptores, o su carácter transitorio y, al mismo tiempo, necesario. La aparición y desaparición del dolor, así como su incremento o decremento, supone la existencia de mecanismos de control del tipo de los propuestos por Hérnández-Peón para diversas modalidades sensoriales, por Melzack y Wall y Jessell e Iversen, para la modulación de la transmisión de la información nociceptiva en la médula espinal. El hecho de que ante la misma intensidad y duración de un estímulo nociceptivo, la sensación dolorosa y las respuestas centrales varíen, implica la existencia de cambios plásticos en las sinapsis, del tipo de potenciación de larga duración. Tomando como modelo el "encendimiento" (kindling) del SNC, hemos realizado una serie de experimentos en los que demostramos en el animal espinal, que la potenciación postetánica (PPT) de las respuestas ipsilaterales del nervio sural aumenta en forma exponencial y que este aumento persiste cuando las PPT se llevan a cabo cada 20 minutos. El incremento acumulado de las respuestas reflejadas se acompaña de acortamiento de la latencia y aumentó la actividad espontánea recogida en la raíz ventral. Puesto que el kindling amigdalino parece ser facilitado por la Naloxona y se acompaña de aumento en los niveles de encefalinas, se ensayó el efecto de este antagonista de los opioides endógenos sobre la facilitación sináptica de larga duración. Se pudo observar constantemente un aumento notable de los componentes tardíos, diferentes de los que son afectados directamente por la PPT. Partiendo de diversos resultados de facilitación y habituación de las respuestas al dolor obtenidad en nuestro laboratorio, se propone una ampliación del esquema de Wall, que presupone inhibición presináptica encefalinérgica en las láminas VI y VII de Rexed.