Artículos de revista
Permanent URI for this collectionhttps://repositorio.inprf.gob.mx/handle/123456789/5
Browse
10 results
Search Results
Item Effect of electrical stimulation of the nucleus of the solitary tract on the development of electrical amygdaloid kindling in the cat(WILEY-BLACKWELL, COMMERCE PLACE, 350 MAIN ST, MALDEN 02148, MA USA, 2002) Magdaleno-Madrigal, Víctor M.; Valdés-Cruz, Alejandro; Martínez-Vargas, David; Martínez, Adrián; Almazán, Salvador; Fernández-Mas, Rodrigo; Fernández-Guardiola, Augusto; Univ Nacl Autonoma Mexico, Div Neurosci Res, SSA & Psychol Fac, Inst Nacl Psiquiatria, Calz Mexico Xochimilco 101, Mexico City 14370, DF, Mexico.; afernan@servidor.unam.mxItem Crude preparations of Dioon spinulosum dyer neurotoxicity: methylazoxymethanol produces petil mal seizures in susceptible individuals(1998) Contreras, C.M.; Saavedra, M.V.; Martínez-Mota, L.; Ortíz, M.; Vázquez-Torres, M.; Laboratorio de Neurofarmacología, Instituto de Neuroetología, Universidad Veracruzana Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM; cmc@bugs.invest.uv.mxItem Characterization of benzodiazepine receptor binding in immature rat brain after kainic acid administration(Lippincott Williams & Wilkins, Inc., Baltimore International League Against Epilepsy, 2000) Rocha, Luisa; González-Trujano, M.Eva; Jiménez, Graciela; Gaona, Andrés; Ondarza, Rodolfo; Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional; rocha@cenids.ssa.gob.mxItem Sistema para la detección y procesamiento de señales EEG tipo onda espiga(1991) Zapata Ferrer, Angel R.; Moncada Jiménez, Carlos; Gaona González, Andrés; Aguillón Pantaleón, Miguel; División de Investigaciones en Neurociencias, Departamento de Bioingeniería, Instituto Mexicano PsiquiatríaEn este trabajo se hace un análisis de dos métodos para detectar la presencia de espigas epilépticas, los cuales son muy adecuados para nuestra investigación. Primero fue desarrollado por Robilland y cols, y modificado para esta investigación por Gerard E. Miller y su grupo. Este método nos permite detectar, mediante un arreglo de electrodos y un generador de corriente, la variación de la impedancia que ocurre durante la presencia de las espigas-onda, midiendo la concentración de K+ y la concentración de Ca++. El otro método, desarrollado por Juan Quian y cols, se aplica utilizando un arreglo con base en un filtro de diferencias y un operador producto, el cual constituye un detector aritmético. El sistema portátil desarrollado por nosotros es un "detector" de espigas epilépticas que, mediante un estímulo acústico, le "avisa" al paciente de la llegada de las primeras espigas-onda. Para efectuar el procesamiento de estas señales, usamos una computadora PC y un convertidor A/D de 10 bits, de construcción y diseño adecuado para este fin. Realmente, la idea es contar con un método útil para hacer el análisis clínico que nos permita, entre otras cosas, detectar las señales y almacenarlas en la memoria para su procesamiento.Item Influencia del sueño paradógico sobre la epileptogénesis(1990) Calvo, José María; Instituto Mexicano de Psiquiatría. División de Investigaciones en Neurociencias, Departamento de CronobiologíaLa fase de sueño paradógico (SP) ejerce una influencia inhibitoria sobre las crisis epilépticas ya establecidas. Sin embargo, pocos datos se han obtenido acerca de esta influencia sobre la epileptogénesis y han sido escasamente explorados los mecanismos del SP a través de los cuales ejerce tal influencia. El kindling amigdalino (KA) es el modelo experimental de epilepsia más convicente para el análisis de los componentyes neurobiológicos de la epileptogénesis y consiste en la estimulación eléctrica repetida de corta duración y baja intensidad de la amigdala del lóbulo temporal. En trabajos previos hemos encontrado que el SP también ejerce una influencia inhibitoria sobre la epileptogénesis, al analizar la evolución del KA durante esta fase del sueño, proponiendo que los potenciales fásicos ponto-genículo-occipitales del SP pueden participar en el retardo observado en la evolución del KA. Recientemente, de factores proteínicos en los mecanismos del SP. Asimismo, se ha demostrado que la privación selectiva del SP provoca la acumulación de estos factores en el líquido cefalorraquídeo. El propósito del presente trabajo fue el de analizar el probable papel inhibitorio de los factores del SP sobre la epileptogénesis, a partir del análisis de la evolución del KA durante la privación del SP. Se utilizaron 15 gatos adultos en preparación crónica que fueron divididos en dos grupos. Un grupo de gatos (n=7) control que fueron sometidos al KA en situaciones normales de sueño. El otro grupo estuvo constituido por 8 gatos sometidos al KAdurante la privación del SP que duró 120 horas. Con el fin de acortar al proceso del KA, el intervalo de los estímulos eléctricos amigdalinos fue de 2 horas y los gatos fueron estimulados diariamente durante 12 horas, suspendiendo la estimulación las 12 horas restantes. Los resultados mostraron que el patrón de estimulación utilizado fue efectivo para el desarrollo del KA. Se propone que los factores proteínicos del SP participan en este fenómeno y se discute la posibilidad de que la elevación de encefalinas provocadas por el estado de estrés que acompaña a la privación del SP, también participa en la inhibición del KA.Item Estimulación eléctrica del nervio vago: de lo experimental a lo clínico(2004) Magdaleno-Madrigal, V.M.; Laboratorio de Neurofisiología del Control y la Regulación, Subdirección de Investigaciones en Neurociencias, Instituto Nacional de Psiquiatría Ramon de la Fuente Muñiz, México DF, México; maleno@imp.edu.mxIntroducción y objetivos. La presente revisión centra su atención en los estudios realizados acerca de la influencia de la estimulación eléctrica del nervio vago sobre la actividad convulsiva inducida experimentalmente y su aplicación en el campo clínico. Hasta el momento, la literatura publicada evidencia un efecto anticonvulsionante sobre las crisis convulsivas desencadenadas por agentes farmacológicos convulsionantes y por estimulación eléctrica, como el electrochoque, y en el modelo del kindling eléctrico amigdalino, un retardo en la generalización de la actividad convulsiva. Desarrollo. Las primeras observaciones experimentales demostraron que la estimulación eléctrica del nervio vago puede tener efectos sobre la actividad electroencefalográfica, entre los que se incluía la sincronización y desincronización de la actividad eléctrica cerebral, y el aumento en el sueño de los movimientos oculares rápidos. Estas observaciones sirvieron de base para retomar la estimulación eléctrica del nervio vago en modelos experimentales y probar su eficacia en pacientes epilépticos refractarios al tratamiento farmacológico. Sin embargo, los mecanismos del efecto anticonvulsionante todavía se desconocen. Conclusión. Estas observaciones abren la perspectiva de estudiar el papel de los neurotrasmisores y los neuromoduladores en el proceso anticonvulsionante de la estimulación eléctrica del nervio vago en modelos experimentales de epilepsia y aportar indicios de su posible acción en el cerebro humanoItem Efecto de la estimulación del nervio vago sobre la epilepsia focal amigdalina en la rata(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2004) Martínez, Adrián; López-Ruiz, Edith; Vega-Flores, Germán; Fernández-Mas, Rodrigo; Fernández-Guardiola, Augusto; Subdirección de Investigación en Neurociencias del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente; adrianmc@imp.edu.mxAntecedentes La estimulación del nervio vago (ENV) es una terapia anticonvulsiva que se usa en la epilepsia resistente al tratamiento farmacológico. Para encontrar el mecanismo de acción del efecto anticonvulsivo, se emplean diversos modelos experimentales. La epilepsia se induce en preparaciones agudas mediante la aplicación sistémica de un convulsivante, tópicamente en la corteza cerebral o en preparaciones crónicas mediante la estimulación eléctrica de la amígdala del lóbulo temporal. Pocos estudios han empleado la ENV en preparaciones crónicas con el modelo de epilepsia del lóbulo temporal. Por otro lado, en las crisis límbicas iniciadas en la amígdala participan los núcleos del complejo amigdalino, y en su propagación intervienen las áreas que tienen relaciones neuronales con éste. Esto influye en su desarrollo así como en la inhibición, por ejemplo, del ritmo theta hipocampal. Sin embargo, aún no se describe el efecto de la estimulación eléctrica del nervio vago sobre la frecuencia de las espigas, los estadios conductuales, el número de crisis y el ritmo theta hipocampal de un foco epiléptico inducido por penicilina en la amígdala del lóbulo temporal. Objetivo Estudiar el efecto de la estimulación del nervio vago sobre el inicio, la propagación, los estadios conductuales y la inducción o reducción experimental del ritmo theta hipocampal en la epilepsia focal amigdalina. Material y métodos Se utilizaron ratas macho de la cepa Wistar, que fueron implantadas con una cánula guía unida a un electrodo en la amígdala del lóbulo temporal, un electrodo al hipocampo dorsal, dos clavos epidurales en la corteza prefrontal, un electrodo flexible en los músculos laterales de la nuca y un electrodo en el nervio vago izquierdo a la altura de la laringe. Al término del periodo de recuperación postoperatoria (cinco días), los animales se dividieron en dos grupos de cinco. En el Grupo I se tomó un registró control de una hora e inmediatamente después se microinyectó penicilina G sódica (Pn) en la amígdala (50 unidades internacionales [UI] en 1 µl de solución salina). Una hora después de la aplicación de la Pn se inició la estimulación eléctrica del nervio vago (1.2-3.0 mA, pulsos de 0.5 ms y 30 Hz) durante 30 segundos, con intervalos de 15 minutos durante dos horas. En el Grupo II se realizó el mismo procedimiento, excepto que este grupo recibió la primera ENV antes de aplicar la penicilina. En ambos grupos, los mismos animales funcionaron como sus propios controles, se registró la actividad eléctrica cerebral y las señales eléctricas se registraron en una PC durante seis horas en ambos grupos. Resultados Efecto de la ENV sobre la latencia y la duración de las espigas. En el Grupo I, en la latencia en segundos se observó una disminución de 40% y un aumento de 15% en la duración en minutos. En el Grupo II, en la latencia se observó un aumento de 37% y una disminución de 40% en la duración. Efecto de la ENV sobre el estadio y el número de crisis. El Grupo I desarrolló los estadios III y IV de la escala de Racine y presentó más crisis. El Grupo II se mantuvo en los estadios I y II del desarrollo de la epilepsia, según la escala de Racine, y presentó menos crisis. Efecto de la ENV sobre la frecuencia de las espigas. En el Grupo I se observó un aumento significativo y sostenido de (P<0.05) en la frecuencia, durante el tiempo de registro. En el Grupo II se observó una disminución significativa de (P<0.05) en la frecuencia. Análisis espectral de la actividad eléctrica cerebral. El electroencefalograma es una herramienta para investigar la influencia de la ENV. El análisis espectral de la actividad eléctrica cerebral mostró en la amígdala y la corteza prefrontal una actividad eléctrica cerebral de alto voltaje con una frecuencia de entre 1-4 Hz, que predominó después de la inyección de Pn y durante todo el tiempo de registro. En el hipocampo se observó un aumento del ritmo theta hipocampal por la presencia de las espigas interictales. La ENV produjo una desincronización cortical que no se asoció con la inducción de la actividad theta hipocampal. En contraste con la ENV antes de la Pn (Grupo II), la ENV después de la Pn (Grupo I) indujo una respuesta facilitadora acompañada de actividad rítmica de alto voltaje en el electroencefalograma. Conclusión Antes de aplicar la Pn, se observó que la ENV producía un incremento en la latencia de aparición de las espigas en la amígdala, además de una reducción en la frecuencia de las espigas, una disminución del número de crisis e incluso la aparición exclusiva de los estadios tempranos I y II con respecto a la Pn sola. Estos resultados sugieren que la ENV amortiguó la sincronización epileptiforme, disminuyendo la frecuencia de las espigas, que más tarde se manifestó en el desarrollo de los estadios conductuales IV y V, así como un aumento del número de crisis. Una hora después de la aplicación de la Pn, la ENV tuvo un efecto proconvulsivante que se manifestó en un aumento de la frecuencia de las espigas y una inducción de estadios III y IV. La ENV no sólo es capaz de reducir la actividad epileptiforme, sino de inducir además un reclutamiento neuronal, que se manifiesta como una acción proconvulsivante en la expresión de las crisis. La ENV ejerce un efecto dependiendo de la excitabilidad del tejido. Este efecto corrobora la relación anatómica y fisiológica que existe entre las aferentes vagales, la amígdala del lóbulo temporal y la corteza cerebral dada por la sensibilización observada inicialmente en la amígdala y por la propagación que induce la aplicación tópica de la Pn como convulsivante. Por último, el efecto desincronizante inducido por la ENV sobre la actividad cortical alcanzó al ritmo theta hipocampal debido a que se observó una ligera disminución.Item Stimulation of the superior cerebellar peduncle during the development of amygdaloid kindling in rats(ELSEVIER SCIENCE BV, PO BOX 211, 1000 AE AMSTERDAM, NETHERLANDS, 2004) Rubio, Carmen; Custodio, Verónica; Juárez, Francisco; Paz, Carlos; Inst Nacl Neurol & Neurocirug MVS, Dept Neurofisiol, Mexico City 14269, DF, Mexico; paztres@servidor.unam.mxCerebellar manipulations have been used successfully in some intractable epileptic patients, however, their intrinsic mechanisms are not fully understood. To further clarify the cerebellar participation in epilepsy, we stimulated 10 rats with 100 Hz, 20 muA at the superior cerebellar peduncle (SCP) during amygdaloid kindling. Results were compared to 10 rats with an electrode placed at the SCP without stimulation and 10 rats without electrodes at the SCP used as control. We found that SCP stimulation increased the theta and alpha rhythms at the contralateral motor cortex. Such a stimulation produced hypertonicity of the forelimbs and tremor of the head. In this condition, we found that each of the behavioral stages during amygdaloid kindling in the SCP stimulated rats was reached earlier, while the amygdaloid electrographic after discharges (ADs) were longer during the first and shorter in the final trials as compared to controls. Moreover, amygdaloid ADs recorded exclusively during the behavioral stage-5 were significantly shorter than those recorded in the control conditions. We suggest that SCP stimulation Could change the Customary electrographic and convulsive expression of amygdala kindling in such a manner as to initially facilitate the limbic seizures and impede the secondary generalized seizures. (C) 2004 Elsevier B.V. All rights reserved.Item Design and construction of a biominilab for biomedical research (part II) = Conception et construction d'un biominilab pour la recherche biomédicale (seconde partie)(1996) Zapata, A.; Rivas, L.; Gaona, A.; Chávez, M.; Meza, A.; Aguillón, M.; Laboratorio de Bioingenería, División de Investigaciones en Neurociencias, Instituto Mexicano de PsiquiatríaThis technical research describes the design and construction of a modular electronic system for bioelectrical signal recording using a magnetic record and a digital interface to turn a normal oscilloscope into a memory one. We also present a circuit breaker for recording and stimulating with the same electrodeItem Amygdaloid kindling enhances the enkephalin content in the rat brain(1981) Vindrola, Osvaldo; Briones, Rafael; Asai, Miguel; Fernández-Guardiola, Augusto; Unidad de Investigaciones Cerebrales, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, lnsurgentes Sur No. 3877, México 22 D.F. (México)