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Item Identity profiling of complex mixtures of peptide products by structural and mass mobility orthogonal analysis(ACS Publications, 2019) Vázquez-Leyva, Said; Vallejo-Castillo, Luis; López-Morales, Carlos A.; Herbert-Pucheta, José Enrique; Zepeda-Vallejo, L. Gerardo; Velasco-Velázquez, Marco; Pavón, Lenin; Pérez-Tapia, Sonia M.; Medina-Rivero, Emilio; Unidad de Desarrollo e Investigación en Bioprocesos (UDIBI), Escuela Nacional de Ciencias Biológicas, Instituto Politécnico Nacional. 11340 Mexico City, México; emilio.medina@udibi.com.mxItem SLC6A4 rare variant associated with eating disorders in Mexican patients.(Oxford : Pergamon Press, 2012) Camarena, Beatriz; González, Laura; Hernández, Sandra; Caballero, Alejandro; Instituto Nacional de Psiquiatria Ramón de la Fuente, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo, Huipulco, CP 14370 Mexico City, Mexico.; camare@imp.edu.mxItem Serotonin transporter gene and obese females with impulsivity(Houndmills, Basingstoke, UK : Nature Publishing Group Specialist Journals, 2002) Camarena, B.; Ruvinskis, E.; Santiago, H.; Montiel, F.; Cruz, C.; González-Barranco, J.; Nicolini, H.; Departamento de Genética Psiquiátrica, Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, México DF, 14370, México; nicolini_humberto@yahoo.comItem Scale up services for mental disorders: a call for action.(London : Lancet Publishing Group, 2007) Lancet Global Mental Health Group; Chisholm, D.; Flisher, A.J.; Lund, C.; Patel, V.; Saxena, S.; Thornicroft, G.; Tomlinson, M.; Lancet Global Mental Health Group, Chisholm, D. | Flisher, A. J. | Lund, C. | Patel, V. | Saxena, S. | Thornicroft, G. | Tomlinson, M.; Vikram.patel@lshtm.ac.ukItem Multi-level analysis of causal attribution of injury to alcohol and modifying effects: Data from two international emergency room projects.(Limerick : Elsevier, 2006) Cherpitel, Cheryl J.; Bond, Jason; Ye, Yu; Borges, Guilherme; Room, Robín; Poznyak, Vladimir; Hao, Wei; Alcohol Research Group, 2000 Hearst Avenue, Berkeley, CA 94709, USA.Item Multi-level analysis of alcohol-related injury and drinking pattern: emergency department data from 19 countries.(Oxford : Wiley-Blackwell, 2012) Cherpitel, Cheryl J.; Ye, Yu; Bond, Jason; Borges, Guilherme; Chou, Patricia; Nilsen, Per; Ruan, June; Xiang, Xiaojun; Alcohol Research Group, 6475 Christie Avenue, Emeryville, CA 94608, USA.; ccherpitel@arg.orgItem Marijuana use and the risk of Major Depressive Episode. Epidemiological evidence from the United States National Comorbidity Survey.(Berlin : Springer International, 2002) Chen, Chuan-Yu; Wagner, Fernando A.; Anthony, James C.; Johns Hopkins University, Bloomberg School of Public Health, Department of Mental Hygiene, Baltimore, MD 21205, USA.; janthony@jhu.eduItem Incidence of adverse cutaneous drug reactions in a Mexican sample: an exploratory study on their association to tumour necrosis factor alpha TNF2 allele.(Oxford : Wiley-Blackwell, 2009) Charli-Joseph, Y.; Cruz-Fuentes, C.; Orozco-Topete, R; Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México, México DF, México; rorozco@quetzal.innsz.mxBACKGROUND:Most adverse cutaneous drug reactions (ACDR) are mediated by delayed hypersensitivity (dh) with lymphocyte recruitment and inflammatory cytokines release, including tumour necrosis factor alpha (TNFalpha). Polymorphisms in the TNFalpha gene, such as the infrequentallele TNF2, predispose to certain inflammatory entities and enhance TNFalpha production. The incidence of the TNF2 allele is increased in British patients with severe ACDR, suggesting TNFalpha as a major contributor in the pathogenesis of ACDR. OBJECTIVE: We designed a prospective study to analyse the epidemiology of ACDR in a third-level Mexican hospital and explore the possibility of a relationship between the TNF2 allele and ACDR-dh. METHODS: A prospective study during 9 months allowed recognition of 34 ACDR-dh patients. The study included 33 paired patients, and 44 healthy volunteers. All subjects were genotyped for TNF2 by PCR DNA amplification and NcoI restriction endonuclease digestion. Results Incidence of ACDR was 0.95%. The TNF2 allele was detected in 9.9% of the sample population with no significant differences between healthy controls, and patients with or without ACDR-dh. Only 3 of the 34 ACDR-dh subjects presented severe reactions, with 1 having the TNF2 allele. Comorbidity analysis showed significance only with autoimmune thyroid disease, consistent with reports on Chinese and Tunisian patients. CONCLUSION: ACDR incidence and TNF2/TNFA heterozygosity were lower in Mexican than in Caucasian patients. ACDR-dh patients showed no increased frequency in the TNF2 allele.Item Evaluación de la combianación de los tratamientos psicosocial y farmacológico en pacientes con esquizofrenia.(Barcelona : STM Editores, 2002) Valencia Collazos, M.; Ortega Soto, H.A.; Rascón Gasca, M.L.; Gómez Caudillo, L.; Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz. México, D. F. Mexico.; valencm@imp.edu.mxItem Contribución genética, ambiental y epigenética en la susceptibilidad a los trastornos del espectro autista.(Barcelona : Revista De Neurologia, 2013) Díaz-Anzaldúa, Adriana; Díaz-Martínez, Alejandro; Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz. Calzada México-Xochimilco, 101. Col. San Lorenzo Huipulco. CP 14370. México DF, México; adiaza2@imp.edu.mxIntroducción. Los trastornos del espectro autista (TEA) son condiciones neuropsiquiátricas comunes y complejas en las que están involucrados diversos factores. Objetivo. Revisar el conocimiento actual sobre los posibles factores de riesgo para los TEA. Desarrollo. Se investigó sobre factores potenciales de riesgo para los TEA, y se recabó información sobre trastornos y genes en las bases de datos de Medline, OMIM y Ensembl. Conclusiones. En los TEA se presenta una notoria heterogeneidad genética y probablemente distintos modos de transmisión. Además, muchos casos se asocian con mutaciones de novo o con alelos raros con un efecto probablemente importante. La heredabilidad en estos trastornos puede ser menor a la estimada anteriormente. Una fracción de ésta puede ser explicada por alelos relativamente comunes con un efecto débil. El ambiente perinatal y posnatal, la epigenética, la edad del padre y, posiblemente, la de los abuelos varones cuando nacieron sus respectivos hijos son relevantes en los TEA. Estos últimos podrían relacionarse con el desarrollo y la conectividad de las sinapsis, la neurotransmisión, la señalización, la neuroplasticidad y la expresión genética. Diversos tipos de estudios han contribuido a entender la etiología de los TEA. Los estudios de enlace genético y asociación no son apropiados cuando hay mutaciones nuevas con efecto importante. Finalmente, el incremento en la prevalencia de los TEA podría deberse a una mayor conciencia sobre los trastornos, a cambios en los criterios diagnósticos y exposiciones ambientales, a modificaciones epigenéticas y a un número creciente de mutaciones de novo que incrementan el riesgo a los trastornos.