Artículos de revista
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Item Efecto de inhibidores de la fosforilación de proteínas sobre el aumento en el calcio interno inducido por despolarización de las terminales nerviosas(1992) Sitges, María; Talamo Bárbara; Departamento de Neuroquímica, Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo huipulco, 14370 México, D.F.El posible papel de las quinasas en la regulación de los niveles del CA2+ libre Citosólico (Cai) en las terminales nerviosas, se investigó estudiando el efecto de varios inhibidores de quinasas sobre el aumento en el Cai inducido por despolarización con alto K+ en sinaptosomas de cerebro de rata. El CA2+ intrasinaptosomal se detectó con el marcador fluorescente sensible a CA2+ fura-2. El H-7 (100 µM), la estaurosporina ( I µM) y el compuesto K-252a, que inhiben a la proteína cinasa C (PKC) y a las proteínas quinasas dependientes de nucleótidos cíclicos interactuando con el sitio activo de las enzimas, no inhiben a la PKC uniéndose al dominio regulatorio de la enzima y que también se unen a calmodulina (CaM), inhibieron marcadamente el aumento en el Cai que induce el K+ alto. Estos resultados indican que la inhibición de la PKC no es suficiente para bloquear el incremento en el Cai que induce la despolarización con alto K+. Los antagonistas de CaM, en cambio, deben bloquear el aumento en el Cai que induce el alto K+, inhibiendo un proceso dependiente de CaM, posiblemente la fosforilación mediada por proteínas quinasas dependientes de CaM.Item Los efectos del verapamil sobre la liberación de gaba y de dopaminano involucran a los canales de calcio sensibles a voltaje(1990) Sitges, María; Chiu, Luz Ma.; De la Fuente, Juan Ramón; Instituto Mexicano de Psiquiatría y Programa Universitario de Investigación en Salud, UNAM.El efecto del verapamil, que pertenece al grupo de drogas colectivamente conocidas como "antagonistas orgánicos de los canales de calcio (Ca2+ )" se investigó sobre la liberación basal y estimulada de los neurotransmisores: GABA y dopamina en sinaptosomas de estriado de rata. El verapamil no modificó la liberación basal de GABA pero estimuló de manera dependiente de dosis la liberación basal de dopamina (DE50 5µM). Este efecto del verapamil sobre la liberación basal de dopamina no se modificó en ausencia de CA2+ externo ni en presencia de tetrodotoxina, indicando que no involucra receptores de la membrana presináptica que influencien a los canales de CA2+ ni a receptores que influencien a los canales de Na+ sensibles a voltaje. El verapamil también facilitó la liberación de dopamina estimulada con K+ alto o con veratridina. Como el verapamil, el pimozide, un neuroléptico del tipo de las difenilbutilpiperidinas, aumenta la liberación basal y estimulada de dopamina. Nosotros concluimos que ninguna de estas acciones del verapamil (y del pimozide) sobre la liberación basal de o sobre la liberación estimulada de GABA y de dopamina está relacionada con un bloqueo de los canales de Ca2+ sensibles a voltaje de la membrana presináptica.