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    Activación del sistema de los opioides endógenos por dosis subconvulsivantes de metrazol
    (1998) Rocha, Luisa; Briones, Magdalena; Cano, Agustina; Cruz, Carlos; Omaña, Imelda; Villalobos, Rafael; Divisón de Neurosciencias
    Se investigaron las alteraciones en el sistema de los opiodes endógenos en el cerebro de la rata, inducidas por la administración de una dósis subconvulsivante de metrazol (PTZ) (30 mg/kg i.p.). Por medio de experimentos de microdiálisis, encontramos durante los primeros 60 min después del tratamiento, una liberación importante de opiodes endógenos en el hipocampo y la amígdala cerebral. Posteriormente, los valores regresaron a los niveles basales. Por autorradiografía se observó un decremento en los niveles de los receptores mu en varias estructuras cerebrales. Mediante el análisis de la unión a receptor en las membranas cerebrales, se confirmó un decremento en el número de estos receptores, sin cambios en su afinidad. En la aplicación de la prueba de Randall-Sellito, se encontró un aumento en el umbral de respuesta a estímulos dolorosos, durante los primero 30 min después del PTZ. Finalmente, experimentos e hibridación in situ revelaron un incremento en los niveles de la proencefalina a las 24 hrs después del tratamiento. Nuestros resultados indican que la administración de dósis subconvulsivantes de PTZ activan de manera importante al sistema de los opiodes endógenos. Estos cambios resultan relevantes para entender el proceso de epileptogénesis y los mecanismos involucrados en el mismo.
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    Determinación de IR-MET, IR-LEU-ENCEFALINA durante el desarrollo y las crisis generalizadas repetidas producidas por el Kindling eléctrico amigdalino
    (1988) Talavera, Esther; Omaña, Imelda; Cano, Agustina; Asai, Miguel; Condés, Miguel; Laboratorio de Análisis Químicos. División de Investigaciones en Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. México-Xochimilco 101, Tlalpan 14370, México, D.F.
    En diferentes reportes en la literatura se sugiere que los pèptidos opioides endógenos participan en el proceso de la epilepsia. Uno de los objetivos principales en nuestro laboratorio, en los últimos años, ha sido el estudio de la bioquímica de las encefalinas en diferentes modelos experimentales de epilepsia. La esimulación eléctrica repetida de baja intensidad, de la amigdala cerebral, produce cambios electroencefalogràficos y conductuales progresivos que culmina con crisis generalizadas. Este modelo experimental de epilepsia, llamado kindling, permite estudiar los cambios bioquímicos concomitantes al desarrollo del proceso de epileptización. En este trabajo se describen los cambios que se producen en las concentraciones de metionina y leucina encefalina, en las estructuras cerebrales de la rata durante el desarrollo, las crisis motoras generalizadas repetidas y el posible efecto de permanencia a lo largo del kindling elèctrico amigdalino. Los animales de experimentación se dividieron en 6 grupos: control (C), falso operado (FO), desarrollo (fase 2-3), primera crisis generalizada (1CG), 10 crisis consecutivas generalizadas (10 CG) y animales con 10 crisis generalizadas y sacrificados 21 días después del último estímulo (PERM). Las estructuras analizadas fueron: estriado, amìgdala, hipotálamo, tallo cerebral, hipocampo, cerebro medio, corteza cerebral y médula espinal. La cuantificación de ambas encefalinas se llevo a cabo por la técnica de radioinmunoanálisis (RIA). Los resultados obtenidos muestran que en la amígdala y en el hipocampo aumentan progresiva y significativamente las concentraciones de leu-encefalina desde el grupo 2-3. Estos cambios se relacionan con el incremento de la excitabilidad durante el proceso del kindling. En el cerebro medio disminuye la concentración de dicho péptido en los grupos 1CG y PERM. Este mismo efecto se observa en la corteza en el grupo 1CG. La cuantificación de Met-encefalina en la amígdala aumentó en los grupos 2-3, 1CG, 10CG y PERM. En el hipocampo y en el hipotálamo aumentó únicamente en el grupo 10CG. Asimismo disminuyó la concentraciónen el estriado en los grupos 10CG y PERM; en el tallo cerebral, en los grupos 2-3 y PERM. En la médula espinal, los cambios no fueron significativos en ninguno de los dos péptidos. Los resultados muestran variaciones regionales independientes en las concentraciones de cada uno de los péptidos y se relacionan con la evolución del proceso del kindling amigdalino.