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Item El perfil farmacocinético de melatonina en una muestra de sujetos sanos de la Ciudad de México(1995) Moreno, Julia; López, Guadalupe; Bauer, Joaquín; Heinze, Gerhard; Gómez, Ariadna; Rosado, Arsenio; Belmont, Aurora; Gómez, Humberto; Duarte, Georgina; División de Servicios Clínicos del Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. Mèxico-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, 14370, México, D.F.Se presenta un método para la determinación de melatonina por cromatografía de líquidos de alta resolución (CLAR) en plasma humano, y se estudia el perfil farmacocinético de la melatonina en sujetos sanos de la ciudad de México, después de administrarles 2 mg de melatonina por vía sublingual. La purificación de la muestra se llevó a cabo haciéndola pasar por pequeñas columnas empacadas comercialmente con octadecil C18. El soporte cromatográfico fue Spheerisorb ODS II y la fase móvil fue una mezcla 80:20 V/V de acetonitrilo y una solución acuosa que contenía ácido cítrico 0.1 M, acetato de sodio 0.1 M y EDTA 0.03 mM a pH de 4.16. La sensibilidad obtenida es de 10 pg / inyección y el coeficiente de variación intra e interensayo es de 6.4 y 7.8%, respectivamente. Para hacer el análisis farmacocinético, los datos de la concentración plasmática de melatonina se ajustaron a un modelo de un compartimiento con cinética de eliminación lineal. La concentración plasmática máxima se obtuvo a los 30 minutos y varió de 2240 a 16808 pg / ml. El tiempo de vida media de eliminación (t 1/2 el) de melatonina varió de 7.7 a 27 min. En nuestro estudio, los datos de depuración promedio fueron de 0.864 ± 0.978 ml / kg / min.Item La melatonina como un factor promotor de la diferenciación neuronal: implicaciones en el tratamiento de las demencias(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2013) Benítez-King, Gloria; Valdés-Tovar, Marcela; Maya-Ampudia, Vanessa; Jiménez-Rubio, Graciela; Domínguez-Alonso, Aline; Riquelme, Agustín; Galván-Arrieta, Tania; Solís-Chagoyán, Héctor; Alarcón, Salvador; Moreno, Julia; Ugalde, Oscar; Berlanga, Carlos; Departamento de Neurofarmacología, Subdirección de Investigaciones Clínicas, Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz.; bekin@imp.edu.mxLas demencias son enfermedades neuropsiquiátricas, progresivas, neurodegenerativas y con una alta prevalencia a nivel mundial. Ocupan uno de los primeros lugares como enfermedades que causan incapacidad en los adultos mayores. En estos pacientes el Sistema Nervioso Central presenta alteraciones anatómico-estructurales a nivel celular y subcelular que se asocian con deficiencias cognitivas. En particular, en la enfermedad de Alzheimer se han caracterizado marcadores histopatológicos como las placas amiloides y las marañas neurofibrilares. Se sabe que el estrés oxidativo y la neuroinflamación participan en la etiología y el desarrollo de la enfermedad. Recientemente se caracterizó a los precursores neuronales del neuroepitelio olfatorio humano como un modelo experimental adecuado para identificar biomarcadores de rasgo y para estudiar la fisiopatología de diversas enfermedades neuropsiquiátricas, así como el proceso del neurodesarrollo, a nivel celular, molecular y farmacológico. En este trabajo se presenta la evidencia que sustenta que la melatonina puede ser útil en el tratamiento de las demencias, por su capacidad antioxidante, por su efecto anti-inflamatorio, así como por el efecto inhibidor de la hiperfosforilación de la proteina tau y de la formación de placas amiloides. Además, al estimular la formación de nuevas neuronas, la neuritogénesis en sus etapas tempranas y la formación de dendritas, la melatonina podría contribuir a contrarrestar la pérdida de las funciones cognitivas que se observa en estos padecimientos.Item El sistema serotoninérgico en el paciente deprimido. Segunda parte(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2006) Moreno, Julia; Campos, María G.; Lara, Carmen; Torner, Carlos; División de Servicios Clínicos, Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente; Hospital General, Centro Médico La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social, México, D.F.Actualmente existe un gran número de evidencias que sustentan la importancia de las monoaminas en el trastorno depresivo. Estas se han obtenido por medio del estudio del efecto a largo plazo del tratamiento antidepresivo sobre dichas monoaminas, y en aspectos como la densidad de sus receptores en modelos animales y en pacientes deprimidos, así como mediante estudios realizados en tejidos post mortem de los mismos. Se comenta que un incremento agudo en la cantidad de monoaminas en las sinapsis parece inducir la desensibilización de los autorreceptores y hetero-receptores localizados en ciertas regiones del cerebro, lo que puede deberse a la alta actividad monoaminérgica central que coincide con la aparición de la respuesta terapéutica en el paciente deprimido. Estas evidencias proporcionan mayor sustento a la hipótesis de que el efecto antidepresivo resulta de los grandes cambios adaptativos en los receptores autorreguladores y heterorreguladores monoaminérgicos. Con base en las consideraciones anteriores, en la primera parte de esta revisión se analizaron los estudios post mortem relacionados con el sistema serotoninérgico. Además, se revisó la utilidad de la medición de los niveles de serotonina, de su precursor (TRP), y de sus metabolitos, en diferentes fluidos biológicos del paciente deprimido. En esta segunda parte se discuten las alteraciones del transportador y de los receptores serotoninérgicos. El transportador de serotonina en el paciente deprimido. Debido a que los estudios sobre el transportador serotoninérgico del tejido nervioso han producido resultados confusos, y a la dificultad para obtener muestras de este tejido para su estudio, a lo que se aúnan discrepancias encontradas en los resultados post mortem, se ha sugerido que las plaquetas podrían ser un modelo periférico para el estudio del transportador serotoninérgico neuronal. Los estudios sobre la serotonina en plaquetas han sido de utilidad en aspectos clínicos como los trastornos depresivos. Se han encontrado así disminuciones en los sitios de unión de [3H]-imipramina en plaquetas de pacientes deprimidos sin tratamiento. Este hallazgo es uno de los más reproducidos en la biología de los trastornos afectivos, y se ha propuesto como un indicador específico y como un marcador de estado de la depresión. Sin embargo, algunos autores no han reproducido los resultados, y tampoco se ha establecido una explicación racional de la variabilidad de la densidad de los sitios de unión. Alteraciones de los receptores serotoninérgicos en la depresión. Aunque hay inconsistencias entre los estudios sobre los receptores 5-HT2A plaquetarios de pacientes deprimidos, la mayoría de éstos refiere que la densidad de los receptores serotoninérgicos 5-HT2A se encuentra elevada en el paciente deprimido. Sin embargo, más bien parece ser la conducta suicida la que se correlaciona muy claramente con el incremento en la densidad de los receptores 5-HT2A plaquetarios, situación que también se ha reportado en la mayoría de los estudios post mortem. Las técnicas modernas, no invasivas -que permiten obtener imágenes del cerebro humano y medir directamente algunos fenómenos, como el metabolismo de la glucosa o del oxígeno, así como substancias metabólicas o receptores-, serán junto con los avances en genética molecular, herramientas adicionales que favorecerán el entendimiento de la neurobiología de la depresión y su tratamiento.Item El sistema serotoninérgico en el paciente deprimido. Primera parte(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2005) Moreno, Julia; Campos, María G.; Lara, Carmen; Torner, Carlos; División de Servicios Clínicos, Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente, y Hospital General, Centro Médico La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), México; moreno@imp.edu.mxLa depresión es un trastorno del afecto que produce en las personas estados de ánimo que son habitualmente de abatimiento con tristeza o decaimiento. Se acompaña de algunos síntomas específicos como irritabilidad, ansiedad, pérdida o ganancia de apetito o peso, sentimientos de culpa, minusvalía y desesperanza. Generalmente provoca que las personas afectadas sean incapaces de afrontar sus actividades cotidianas. Asimismo, éstas pueden desarrollar deseos de muerte e ideas suicidas que ponen en peligro sus vidas. Aunque en la patogénesis de la depresión se ha referido la participación de varios neurotransmisores, así como de diversos neuropéptidos, la serotonina (5-HT) ha sido la más estudiada. En esta revisión se analizan las investigaciones en que la serotonina interviene como factor bioquímico de vulnerabilidad a la depresión. Estudios post mortem Los resultados de los estudios post mortem son controvertidos, probablemente debido a problemas metodológicos como: un tamaño de muestra reducido, criterios deficientes de comparación entre controles y pacientes, diferencias de radioligandos en cada ensayo de unión y una mala estimación sobre la comorbilidad. Estas diferencias limitan la validación y la comparación de estos estudios entre sí. Niveles de triptófano (TRP), serotonina (5-HT), melatonina (MEL) y ácido 5-hidroxi-indolacético (5-HIAA) en fluidos biológicos. La medición de los niveles de triptófano y serotonina, así como de su metabolito (el ácido 5-hidroxiindolacético), en los fluidos biológicos como índices de la disponibilidad y la función de la serotonina cerebral, ha resultado difícil e incompleta. Sin embargo, los estudios en que se ha depletado el triptófano, han puesto de manifiesto la necesidad de mantener la integridad metabólica de la serotonina como un requisito indispensable para que pueda ocurrir la respuesta antidepresiva. Por otro lado, la melatonina es sintetizada a partir de la serotonina en la glándula pineal, y participa, entre otras funciones, en la sincronización de los ciclos luz-oscuridad. Este transmisor se ha relacionado con la depresión, pues se ha encontrado que algunos pacientes deprimidos presentan una inapropiada secreción de melatonina. También se ha sugerido que los bajos niveles plasmáticos de este producto metabólico de la serotonina, podrían servir como marcador biológico de rasgo en algunos tipos de depresión. A pesar de la abundante información sobre el papel que cumple la serotonina en la depresión, hasta el momento se observan varias discrepancias tanto en los estudios post mortem como en el estudio de los niveles de serotonina y sus metabolitos, pues se requieren más evidencias para definir sus alcances y mostrar su utilidad clínica. Por tanto, para investigaciones futuras sería fundamental alcanzar un acuerdo respecto de los aspectos metodológicos, puesto que uno de los aspectos más evidentes como factor causal de las diferencias, en estudios con resultados divergentes, es el desarrollo individual del método.Item Cronofarmacología de la melatonina en un grupo de sujetos normales de la ciudad de México(1997) Moreno, Julia; Belmont, Aurora; Heinze, Gerardo; López, Guadalupe; Gómez, Ariadna; Rosado, Arsenio; Valverde, Carlos; Servicios Clínicos, Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-Xochimilco 101, San Lorenzo Huipulco 14370, México, D.F.Durante varios años se ha estudiado la posibilidad de utilizar la melatonina en la psiquiatría, como un agente terapéutico particularmente en los trastornos del sueño. Son pocos los estudios que nos informan sobre la farmacocinética de la melatonina, y no hay referencia que indique el tiempo óptimo y la mejor vía de administración de esta hormona. El presente trabajo tiene como objetivo, el estudio farmacocinético de la melatonina desde un punto de vista cronobiológico. Para esto, se midieron los niveles plasmáticos de la hormona después de la administración de una dósis de 20 mg por vía sublingual en la mañana (08:00 h) y en la noche (20:00 h) en nueve sujetos sanos de la ciudad de México. Las variables farmacocinéticas de la melatonina mostraron diferencias estadísticamente significativas cuando la hormona se administró durante la mañana, con respecto a la dósis nocturna, lo que demuestra la influencia de los ritmos circadianos en la biodisponibilidad de la melatonina.