Artículos de revista
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Item La melatonina induce la síntesis y liberación de las encefalinas en el cerebro de la rata(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2010) Asai, Miguel; Valdés-Tovar, Marcela; Matamoros-Trejo, Gilberto; García, David; Laboratorio de Análisis Químicos. División de Investigaciones en Neurociencias. Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz; asaicm@imp.edu.mxEn la actualidad se reconoce que el Sistema Endógeno Opioide (SEO) participa en la regulación y control de la homeostasis; por lo tanto se requiere que los procesos bioquímicos que dan lugar a su síntesis, liberación y unión a receptores se encuentren reguladas de manera endocrina. Diversas líneas de investigación han demostrado que la concentración y liberación presináptica de las encefalinas no permanece constante durante un ciclo de 24 horas. Por el contrario, su síntesis y liberación alcanzan su máxima concentración durante la fase de oscuridad y la mínima durante las primeras horas de la mañana. Recientemente, nuestro grupo de trabajo ha demostrado que la ausencia de melatonina (MEL), por efecto de la pinealectomía funcional, rompe el ritmo circádico y reduce significativamente la concentración de las encefalinas durante la fase de oscuridad. Si la ausencia de la hormona abate la concentración de opioides, es factible que la MEL se encuentre involucrada en la síntesis de las encefalinas. En el presente trabajo se muestran los resultados del efecto de la pinealectomía funcional sobre la concentración tisular y la liberación de los opioides, así como el efecto de la administración exógena de MEL y de su antagonista el luzindol (LZ).Item Concentración y liberación in vitro de encefalinas en el cerebro de la rata sometida al etanol en forma crónica y aguda(1991) Asai Camacho, Miguel; Matamoros-Trejo, Gilberto; Cano-Martínez, Agustina; Aramburo de la Hoz, Carlos; Laboratorio de Análisis Químico. División de Neurociencias, Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, 14370, México, D.F.A principios de siglo se estableció que el etanol altera la permeabilidad de la membrana a través de mecanismos inespecíficos. Recientemente, con el uso de técnicas muy sensibles como la Resonancia Paramagnética del Electrón, se ha podido establecer que dosis muy bajas de etanol incrementan la fluidez de la membrana. Se ha propuesto inclusive, la existencia de microdominios dentro de la membrana neuronal, con una sensibilidad particular al etanol. Los cambios en la fluidez de la membrana, pueden manifestarse por la alteración de varios eventos bioquímicos intracelulares como la biosíntesis, la liberación o la degradación de varios neurotransmisores y proteínas. El contenido de las encefalinas se modifica en el cerebro de la rata después de la administración aguda y crónica de varios fármacos, como el pentilenetetrazol, lidocaína y morfina. En el presente trabajo se estudió el efecto del etanol, administrado en forma crónica y aguda, sobre la concentración de encefalinas, por medio de la técnica de radioinmunoensayo, en amígdala, cuerpo estirado, hipotálamo e hipocampo de la rata; así como la liberación in vitro de Met-encefalina (ME) a partir de rebanadas del cuerpo estriado en los mismos modelos experimentales. Un grupo de animales fue sometido al etanol crónico, mediante la ingesta de una mezcla de etanol-agua al 5, 10 y 20% (v/v), como única fuente de líquidos, con 15 días de duración en cada una de las dosis. En el grupo de ratas sometido al experimento agudo, éstas se inyectaron con etanol por vía intraperitoneal a una dosis de 3 g/kg y se sacrificaron a los 10, 20, 40 y 80 minutos después de la inyección. La liberación in vitro de Met-encefalina, se realizó en los mismos modelos experimentales. Los resultados del presente trabajo muestran que en el etanol crónico, la concentración de encefalinas disminuye de manera significativa en todas las estructuras analizadas, excepto en el hipocampo, en donde la Leucina Encefalina (LE) no sufre modificaciones. En el modelo agudo, también encontramos una reducción del contenido de encefalinas, pero la respuesta fue diferente en función del péptido, estructura y tiempo analizado. A los 10 minutos después de la inyección con etanol la LE disminuye su concentración en todas las estructuras, excepto en el hipocampo, en donde nuevamente no tiene cambios. En el mismo tiempo la ME sólo se reduce en la amígdala y en el hipocampo, en el cuerpo estriado el efecto es tardío y se presenta hasta los 20 minutos. La liberación in vitro de ME no tiene cambios con respecto a su control, tanto en el modelo crónico como en el agudo, a los 20 y 80 minutos de la inyección con etanol. La liberación de ME sólo se incrementó significativamente, 2 minutos después de inyectado el etanol. Los mecanismos a través de los cuales el etanol puede modificar el contenido y liberación de encefalinas, son discutidos.