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Item Effect of electrical stimulation of the nucleus of the solitary tract on the development of electrical amygdaloid kindling in the cat(WILEY-BLACKWELL, COMMERCE PLACE, 350 MAIN ST, MALDEN 02148, MA USA, 2002) Magdaleno-Madrigal, Víctor M.; Valdés-Cruz, Alejandro; Martínez-Vargas, David; Martínez, Adrián; Almazán, Salvador; Fernández-Mas, Rodrigo; Fernández-Guardiola, Augusto; Univ Nacl Autonoma Mexico, Div Neurosci Res, SSA & Psychol Fac, Inst Nacl Psiquiatria, Calz Mexico Xochimilco 101, Mexico City 14370, DF, Mexico.; afernan@servidor.unam.mxItem Mapeo cortical que muestra el efecto de las encefalinas en un foco epiléptico(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2005) Martínez, Adrián; Fernández-Mas, Rodrigo; Valdés-Cruz, Alejandro; Magdaleno-Madrigal, Víctor; Fernández-Guardiola, Augusto; Subdirección de Investigación en Neurociencias del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la FuenteIntroducción. La actividad epiléptica modifica el sistema de los opioides endógenos al aumentar su concentración al término de la fase ictal, en la fase postictal y durante la fase interictal. Este aumento genera un efecto excitador cortical que suprime el sueño de ondas lentas y el sueño de movimientos oculares rápidos. La actividad epiléptica se inicia con la aparición de una actividad epileptiforme interictal (AEI), la cual se puede inducir con penicilina en los núcleos amigdalinos. La AEI es una herramienta muy usada para determinar la localización de un foco epiléptico, la cual se describe como la aparición abrupta de espigas o de ondas agudas en el electroencefalograma (EEG). En el presente trabajo se utilizó esta herramienta para estudiar la participación del sistema opioide en la instalación y la propagación de la actividad epileptiforme inducida en la amígdala del lóbulo temporal. La epileptogénesis se estudió utilizando la AEI amigdalina para observar los cambios inducidos por los opioides y su antagonista en la ocurrencia de la actividad interictal por medio de un histograma de eventos. La propagación se estudió empleando la técnica del mapeo topográfico cortical, el cual nos muestra los componentes de frecuencia del EEG por medio del espectro de potencia, así como la evolución de los patrones rítmicos del EEG. El objetivo del presente estudio fue analizar el efecto de las encefalinas en la actividad epiléptica inducida por la penicilina en la amígdala del lóbulo temporal y su propagación hacia la corteza cerebral. Método. Se utilizaron 15 ratas macho de la cepa Wistar, en preparación aguda y anestesiadas con uretano (1.2 gr/kg i.p.). Se dirigió un electrodo bipolar de acero inoxidable unido a una cánula hacia el núcleo basolateral amigdalino izquierdo y un electrodo bipolar concéntrico hacia el núcleo basolateral amigdalino derecho. Se realizaron dos tipos de registro cortical: un mapeo global y otro de áreas restringidas. El primero consistió en la colocación de una matriz de 16 electrodos de acero inoxidable (tras eliminar los electrodos del vértex) sobre el cráneo, procurando que la punta del electrodo tocara la corteza y cubriendo toda la corteza cerebral. El segundo se realizó colocando sobre la corteza cerebral una matriz cuadrada de 4x4mm, que contenía 16 electrodos distribuidos equidistantemente. El registro cortical se obtuvo colocando la matriz cuadrada en cuatro posiciones diferentes, a fin de cubrir así toda la corteza cerebral. A los grupos experimentales se administró penicilina G sódica (Pn), que se inyectó en los núcleos amigdalinos para realizar registros corticales. En el caso del mapeo global, las encefalinas [D-Ala2]-metionina y [D-Ala2]-leucina se aplicaron tópicamente en los núcleos amigdalinos; a su vez la naloxona fue administrada sistémicamente. Las señales analógicas se grabaron en cinta de video y paralelamente se digitalizaron en una estación de trabajo HP. El análisis fuera de línea se realizó de la siguiente forma: a) la señal grabada en las cintas de video se transfirió a una computadora de uso específico, utilizando la AEI amigdalina para realizar los histogramas de eventos; b) la señal digitalizada del EEG, que se obtuvo del mapeo global, se utilizó para obtener el análisis espectral, el cual consistió en elaborar imágenes en color de mapas en el dominio del tiempo y la frecuencia con el programa RBEAM. El registro de la actividad eléctrica cerebral obtenida por la matriz cuadrada sólo se analizó visualmente. Al final de cada experimento se procedió a perfundir la sangre y a fijar intracardialmente el cerebro con formaldehído al 10%. Para verificar los sitios de registro e inyección subcorticales, se utilizó la técnica del procedimiento rápido. Resultados. En el registro cortical se observó, en la situación control, una actividad lenta en forma de husos, en todos los canales, inducida por el uretano. La aplicación de Pn en los núcleos amigdalinos indujo una actividad epileptiforme de la siguiente forma; aparición inmediata después de su aplicación y un aumento gradual de su amplitud hasta estabilizarse a los 5-10 minutos de su aplicación. Con el análisis del mapeo global en el dominio de las frecuencias, se observó el siguiente orden de propagación de la AEI amigdalina: se inició en las cortezas temporal, prefrontal y frontal ipsilateral; después apareció en las cortezas prefrontal y frontal, y, por último, en la corteza temporal contralateral. En el dominio del tiempo, se observó un dipolo eléctrico que generó una espiga interictal en la corteza cerebral. Los mapeos de las áreas restringidas mostraron la localización frontotemporal ipsilateral de la AEI y su propagación. Los datos revelan una activación cortical medial antero-posterior de intensidad decreciente hacia las regiones occipitales. La aplicación de las encefalinas [D-Ala2]-metionina y la [D-Ala2]-leucina, no produjo actividad epiléptica, pero sí se observó un aumento en la basal del EEG de la actividad epileptiforme cortical y una disminución de la amplitud y la frecuencia de la AEI amigdalina. La naloxona produjo un efecto facilitador, ya que su administración indujo crisis focales y generalizadas electrocorticográficas. Conclusiones. Considerando que la aplicación de Pn focal es un modelo confiable de espigas interictales, de paroxismos y de crisis generalizadas, su aplicación en el cerebro de la rata mostró una propagación de la actividad epileptiforme amigdalina que se dirigió más hacia las cortezas prefrontales que a la amígdala contralateral. Nuestros resultados muestran que las encefalinas producen un doble efecto. El primero consiste en un aumento en la basal del EEG en las áreas corticales temporales, que podrían estar participando en los mecanismos de propagación. El segundo efecto es la inhibición de los mecanismos de instalación de la epilepsia. El efecto de inhibición generado por las encefalinas fue revertido por la naloxona.Item Efecto de la estimulación del nervio vago sobre la epilepsia focal amigdalina en la rata(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2004) Martínez, Adrián; López-Ruiz, Edith; Vega-Flores, Germán; Fernández-Mas, Rodrigo; Fernández-Guardiola, Augusto; Subdirección de Investigación en Neurociencias del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente; adrianmc@imp.edu.mxAntecedentes La estimulación del nervio vago (ENV) es una terapia anticonvulsiva que se usa en la epilepsia resistente al tratamiento farmacológico. Para encontrar el mecanismo de acción del efecto anticonvulsivo, se emplean diversos modelos experimentales. La epilepsia se induce en preparaciones agudas mediante la aplicación sistémica de un convulsivante, tópicamente en la corteza cerebral o en preparaciones crónicas mediante la estimulación eléctrica de la amígdala del lóbulo temporal. Pocos estudios han empleado la ENV en preparaciones crónicas con el modelo de epilepsia del lóbulo temporal. Por otro lado, en las crisis límbicas iniciadas en la amígdala participan los núcleos del complejo amigdalino, y en su propagación intervienen las áreas que tienen relaciones neuronales con éste. Esto influye en su desarrollo así como en la inhibición, por ejemplo, del ritmo theta hipocampal. Sin embargo, aún no se describe el efecto de la estimulación eléctrica del nervio vago sobre la frecuencia de las espigas, los estadios conductuales, el número de crisis y el ritmo theta hipocampal de un foco epiléptico inducido por penicilina en la amígdala del lóbulo temporal. Objetivo Estudiar el efecto de la estimulación del nervio vago sobre el inicio, la propagación, los estadios conductuales y la inducción o reducción experimental del ritmo theta hipocampal en la epilepsia focal amigdalina. Material y métodos Se utilizaron ratas macho de la cepa Wistar, que fueron implantadas con una cánula guía unida a un electrodo en la amígdala del lóbulo temporal, un electrodo al hipocampo dorsal, dos clavos epidurales en la corteza prefrontal, un electrodo flexible en los músculos laterales de la nuca y un electrodo en el nervio vago izquierdo a la altura de la laringe. Al término del periodo de recuperación postoperatoria (cinco días), los animales se dividieron en dos grupos de cinco. En el Grupo I se tomó un registró control de una hora e inmediatamente después se microinyectó penicilina G sódica (Pn) en la amígdala (50 unidades internacionales [UI] en 1 µl de solución salina). Una hora después de la aplicación de la Pn se inició la estimulación eléctrica del nervio vago (1.2-3.0 mA, pulsos de 0.5 ms y 30 Hz) durante 30 segundos, con intervalos de 15 minutos durante dos horas. En el Grupo II se realizó el mismo procedimiento, excepto que este grupo recibió la primera ENV antes de aplicar la penicilina. En ambos grupos, los mismos animales funcionaron como sus propios controles, se registró la actividad eléctrica cerebral y las señales eléctricas se registraron en una PC durante seis horas en ambos grupos. Resultados Efecto de la ENV sobre la latencia y la duración de las espigas. En el Grupo I, en la latencia en segundos se observó una disminución de 40% y un aumento de 15% en la duración en minutos. En el Grupo II, en la latencia se observó un aumento de 37% y una disminución de 40% en la duración. Efecto de la ENV sobre el estadio y el número de crisis. El Grupo I desarrolló los estadios III y IV de la escala de Racine y presentó más crisis. El Grupo II se mantuvo en los estadios I y II del desarrollo de la epilepsia, según la escala de Racine, y presentó menos crisis. Efecto de la ENV sobre la frecuencia de las espigas. En el Grupo I se observó un aumento significativo y sostenido de (P<0.05) en la frecuencia, durante el tiempo de registro. En el Grupo II se observó una disminución significativa de (P<0.05) en la frecuencia. Análisis espectral de la actividad eléctrica cerebral. El electroencefalograma es una herramienta para investigar la influencia de la ENV. El análisis espectral de la actividad eléctrica cerebral mostró en la amígdala y la corteza prefrontal una actividad eléctrica cerebral de alto voltaje con una frecuencia de entre 1-4 Hz, que predominó después de la inyección de Pn y durante todo el tiempo de registro. En el hipocampo se observó un aumento del ritmo theta hipocampal por la presencia de las espigas interictales. La ENV produjo una desincronización cortical que no se asoció con la inducción de la actividad theta hipocampal. En contraste con la ENV antes de la Pn (Grupo II), la ENV después de la Pn (Grupo I) indujo una respuesta facilitadora acompañada de actividad rítmica de alto voltaje en el electroencefalograma. Conclusión Antes de aplicar la Pn, se observó que la ENV producía un incremento en la latencia de aparición de las espigas en la amígdala, además de una reducción en la frecuencia de las espigas, una disminución del número de crisis e incluso la aparición exclusiva de los estadios tempranos I y II con respecto a la Pn sola. Estos resultados sugieren que la ENV amortiguó la sincronización epileptiforme, disminuyendo la frecuencia de las espigas, que más tarde se manifestó en el desarrollo de los estadios conductuales IV y V, así como un aumento del número de crisis. Una hora después de la aplicación de la Pn, la ENV tuvo un efecto proconvulsivante que se manifestó en un aumento de la frecuencia de las espigas y una inducción de estadios III y IV. La ENV no sólo es capaz de reducir la actividad epileptiforme, sino de inducir además un reclutamiento neuronal, que se manifiesta como una acción proconvulsivante en la expresión de las crisis. La ENV ejerce un efecto dependiendo de la excitabilidad del tejido. Este efecto corrobora la relación anatómica y fisiológica que existe entre las aferentes vagales, la amígdala del lóbulo temporal y la corteza cerebral dada por la sensibilización observada inicialmente en la amígdala y por la propagación que induce la aplicación tópica de la Pn como convulsivante. Por último, el efecto desincronizante inducido por la ENV sobre la actividad cortical alcanzó al ritmo theta hipocampal debido a que se observó una ligera disminución.Item La activación progresiva del sistema límbico (Kindling): un modelo de aprendizaje y plasticidad cerebral(1996) Fernández Guardiola, Augusto; Martínez Cervantes, Adrián; De Gortari, Patricia; Fernández-Mas, Rodrigo; División de Investigaciones en Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-Xochimilco 101, Tlalpan 14370, México, D.F.Después de una breve revisión del concepto de Sistema Límbico (SL), se describen una serie de experimentos de nuestro laboratorio, utilizado el análisis de potenciales evocados sensoriales y respuestas paroxísticas en diversos modelos de epilepsia experimental: metrazol, electrochoque, focos corticales con cobalto, aplicación tópica repetida de penicilina y estimulación eléctrica breve y periódica de la amígdala del lóbulo temporal (kindling). Estos dos últimos modelos, por su cronicidad y permanencia, nos han permitido establecer medidas de cambios plásticos cerebrales con localizaciones precisas. En estos experimentos se implementaron programas para el análisis computacional (RFM) de la posdescarga paraxística y de las respuestas eléctricas sensoriales. Se describen las modificaciones en la organización del sueño, así como el efecto inhibidor del sueño paradójico o MOR sobre los paroxismos del Kindling químico o eléctrico.