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Item El kindling en los felinos: análisis espacio-temporal del EEG en el dominio de la frecuencia(1991) Fernández-Mas, Rodrigo; Martínez, Adrián; Gutiérrez, Rafael; Fernández-Guardiola, Augusto; Laboratorio de Neurofisiología, División de Investigaciones en Neuroiencias del IMP y Facultad de Psicología, UNAM.El patrón de la propagación cortical de la postdescarga amigdalina (AM/AD) fue estudiado en gatos a los que se les estimuló diariamente la amígdala del lóbulo temporal (Kindling). Durante el proceso se adquirieron muestras de cuatro segundos del registro cortical con una matriz isométrica de 16 canales cada 2, 14, 26 y 38 seg. mediante un programa computacional, después de cada estímulo amigdalino. Simultáneamente se gravó la conducta en cinta de video. Durante cada estadio conductal (I-VI) se calcularon los espectros de potencia (6 a 18Hz) de la AM/AD. La proyección cortical de de la activación amigdalina durante el proceso es diferente cuando es considerada la actividad ictal cortical o las descargas espontáneas inerticales. El análisis de estas últimas mostró una densidad espectral menor a la de las AM/AD y la proyección correspondió a las cortezas prefrontales y frontales ipsilaterales, la porción anterior del lóbulo temporal ipsilateral y un área restringida del lóbulo temporal contralateral. La proyección de la AM/AD fue más evidente en las cortezas insular y ectosiviana posterior, bilateralmente en las regiones frontales. Hacia el final de la AM/AD apareció una fuerte activación del lóbulo temporal contralateral. Las manifestaciones eléctricas y conductuales (entre otras la dirección del giro en círculo, las mioclonias y la rigidez preictal) son asimétricas, aun durante el estadio VI. Los promedios de los mapas de EEG interictales fueron diferentes para cada estadio y mostaron una activación progresiva iniciandose en la corteza frontal y apareciendo más tarde en el lóbulo temporal, contralateral a la amígdala estimulada. Se concluye que el kindling es un modelo de epilepsia parcial compleja del lóbulo temporal.Item Mapeo cortical que muestra el efecto de las encefalinas en un foco epiléptico(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2005) Martínez, Adrián; Fernández-Mas, Rodrigo; Valdés-Cruz, Alejandro; Magdaleno-Madrigal, Víctor; Fernández-Guardiola, Augusto; Subdirección de Investigación en Neurociencias del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la FuenteIntroducción. La actividad epiléptica modifica el sistema de los opioides endógenos al aumentar su concentración al término de la fase ictal, en la fase postictal y durante la fase interictal. Este aumento genera un efecto excitador cortical que suprime el sueño de ondas lentas y el sueño de movimientos oculares rápidos. La actividad epiléptica se inicia con la aparición de una actividad epileptiforme interictal (AEI), la cual se puede inducir con penicilina en los núcleos amigdalinos. La AEI es una herramienta muy usada para determinar la localización de un foco epiléptico, la cual se describe como la aparición abrupta de espigas o de ondas agudas en el electroencefalograma (EEG). En el presente trabajo se utilizó esta herramienta para estudiar la participación del sistema opioide en la instalación y la propagación de la actividad epileptiforme inducida en la amígdala del lóbulo temporal. La epileptogénesis se estudió utilizando la AEI amigdalina para observar los cambios inducidos por los opioides y su antagonista en la ocurrencia de la actividad interictal por medio de un histograma de eventos. La propagación se estudió empleando la técnica del mapeo topográfico cortical, el cual nos muestra los componentes de frecuencia del EEG por medio del espectro de potencia, así como la evolución de los patrones rítmicos del EEG. El objetivo del presente estudio fue analizar el efecto de las encefalinas en la actividad epiléptica inducida por la penicilina en la amígdala del lóbulo temporal y su propagación hacia la corteza cerebral. Método. Se utilizaron 15 ratas macho de la cepa Wistar, en preparación aguda y anestesiadas con uretano (1.2 gr/kg i.p.). Se dirigió un electrodo bipolar de acero inoxidable unido a una cánula hacia el núcleo basolateral amigdalino izquierdo y un electrodo bipolar concéntrico hacia el núcleo basolateral amigdalino derecho. Se realizaron dos tipos de registro cortical: un mapeo global y otro de áreas restringidas. El primero consistió en la colocación de una matriz de 16 electrodos de acero inoxidable (tras eliminar los electrodos del vértex) sobre el cráneo, procurando que la punta del electrodo tocara la corteza y cubriendo toda la corteza cerebral. El segundo se realizó colocando sobre la corteza cerebral una matriz cuadrada de 4x4mm, que contenía 16 electrodos distribuidos equidistantemente. El registro cortical se obtuvo colocando la matriz cuadrada en cuatro posiciones diferentes, a fin de cubrir así toda la corteza cerebral. A los grupos experimentales se administró penicilina G sódica (Pn), que se inyectó en los núcleos amigdalinos para realizar registros corticales. En el caso del mapeo global, las encefalinas [D-Ala2]-metionina y [D-Ala2]-leucina se aplicaron tópicamente en los núcleos amigdalinos; a su vez la naloxona fue administrada sistémicamente. Las señales analógicas se grabaron en cinta de video y paralelamente se digitalizaron en una estación de trabajo HP. El análisis fuera de línea se realizó de la siguiente forma: a) la señal grabada en las cintas de video se transfirió a una computadora de uso específico, utilizando la AEI amigdalina para realizar los histogramas de eventos; b) la señal digitalizada del EEG, que se obtuvo del mapeo global, se utilizó para obtener el análisis espectral, el cual consistió en elaborar imágenes en color de mapas en el dominio del tiempo y la frecuencia con el programa RBEAM. El registro de la actividad eléctrica cerebral obtenida por la matriz cuadrada sólo se analizó visualmente. Al final de cada experimento se procedió a perfundir la sangre y a fijar intracardialmente el cerebro con formaldehído al 10%. Para verificar los sitios de registro e inyección subcorticales, se utilizó la técnica del procedimiento rápido. Resultados. En el registro cortical se observó, en la situación control, una actividad lenta en forma de husos, en todos los canales, inducida por el uretano. La aplicación de Pn en los núcleos amigdalinos indujo una actividad epileptiforme de la siguiente forma; aparición inmediata después de su aplicación y un aumento gradual de su amplitud hasta estabilizarse a los 5-10 minutos de su aplicación. Con el análisis del mapeo global en el dominio de las frecuencias, se observó el siguiente orden de propagación de la AEI amigdalina: se inició en las cortezas temporal, prefrontal y frontal ipsilateral; después apareció en las cortezas prefrontal y frontal, y, por último, en la corteza temporal contralateral. En el dominio del tiempo, se observó un dipolo eléctrico que generó una espiga interictal en la corteza cerebral. Los mapeos de las áreas restringidas mostraron la localización frontotemporal ipsilateral de la AEI y su propagación. Los datos revelan una activación cortical medial antero-posterior de intensidad decreciente hacia las regiones occipitales. La aplicación de las encefalinas [D-Ala2]-metionina y la [D-Ala2]-leucina, no produjo actividad epiléptica, pero sí se observó un aumento en la basal del EEG de la actividad epileptiforme cortical y una disminución de la amplitud y la frecuencia de la AEI amigdalina. La naloxona produjo un efecto facilitador, ya que su administración indujo crisis focales y generalizadas electrocorticográficas. Conclusiones. Considerando que la aplicación de Pn focal es un modelo confiable de espigas interictales, de paroxismos y de crisis generalizadas, su aplicación en el cerebro de la rata mostró una propagación de la actividad epileptiforme amigdalina que se dirigió más hacia las cortezas prefrontales que a la amígdala contralateral. Nuestros resultados muestran que las encefalinas producen un doble efecto. El primero consiste en un aumento en la basal del EEG en las áreas corticales temporales, que podrían estar participando en los mecanismos de propagación. El segundo efecto es la inhibición de los mecanismos de instalación de la epilepsia. El efecto de inhibición generado por las encefalinas fue revertido por la naloxona.Item Efecto de la naloxona sobre un foco epiléptico inducido por penicilina en la amígdala del lóbulo temporal de gatos. EEG y registros polisomnográficos de 23 horas(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2002) Martínez, Adrián; Fernández-Mas, Rodrigo; Valdés-Cruz, Alejandro; Magdaleno-Madrigal, Víctor; Fernández-Guardiola, Augusto; Subdirección de Investigación en Neurociencias del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la FuenteSe sabe que la actividad epiléptica modifica el sistema de los opioides endógenos, aumentando su concentración en la terminación de las fases ictal y postictal. Por otra parte, se sabe del efecto inhibidor que tiene la estimulación de los receptores opioides m en la formación reticular pontina sobre el sueño MOR. También es conocido el efecto excitador cortical de los opioides, que genera una desincronización sobre el electroencefalograma (EEG) y suprime el sueño de ondas lentas y el sueño MOR. Así, en las observaciones clínicas y experimentales llevadas a cabo en modelos animales surge una íntima relación entre la epilepsia y el sueño, debido a que la actividad epiléptica se facilita durante el sueño de ondas lentas y se inhibe durante el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). Como consecuecia de nuestro trabajo y de los resultados arriba mencionados, el objetivo del presente estudio es analizar el efecto de la naloxona sobre la actividad epiléptica inducida por penicilina g sódica (Pn) en la amígdala del lóbulo temporal (AM), en el EEG y en registros polisomnográficos de 23 horas en gatos. Las variables consideradas fueron las siguientes: a) latencia, amplitud y duración de las espigas interictales en el EEG, y b) los cambios en la organización de sueño provocados por la actividad epiléptica. Se observaron dos efectos producidos por la naloxona: el primero, sobre la epilepsia y el sueño, y el segundo sobre el ciclo sueño-vigilia, en condiciones control. Se obtuvieron registros en diferentes situaciones. El grupo I recibió microinyecciones de solución salina en amígdala (control n=28), el grupo II recibió microinyecciones de Pn en amígdala (n=40), el grupo III recibió microinyecciones de Pn en amígdala más naloxona IP (n=20) y el grupo IV recibió únicamente naloxona vía IP (n=8). Los registros se calificaron manualmente y se capturaron por medio del programa computacional Winsleep (para plataforma Windows), para obtener la estadística descriptiva de cada estadio (número total, tiempo total, duración promedio en minutos, porcentaje y latencia). Los datos numéricos fueron analizados con la prueba t-student para dos grupos independientes. Los cambios producidos por la Pn más naloxona fueron una facilitación de la posdescarga (un aumento de la amplitud y de la frecuencia), estabilizándose entre 10-15 minutos; en ocasiones aparecieron crisis focales. En la organización del ciclo sueño-vigilia se observó una disminución en el tiempo total de la vigilia (V), una disminución en el tiempo total del sueño de ondas lentas I (SOL-I), un aumento del tiempo total del sueño de ondas lentas II (SOL-II) y una disminución en la latencia del primer sueño de movimientos oculares rápidos (MOR) (en comparación con la Pn sola). Los cambios inducidos por la naloxona sola fueron una desincronización prolongada del EEG, caracterizada por un aumento de la vigilia, una disminución del SOL-I, del SOL-II y del sueño MOR. Los datos obtenidos en este trabajo muestran el efecto facilitador de la naloxona sobre la actividad epiléptica, en la amplitud y frecuencia de la posdescarga, así como un aumento del SOL-II y una disminución de la latencia del sueño MOR; en el caso del ciclo sueño-vigilia en condiciones control, se muestra una disminución del SOL-I y II, aunado a un aumento en la vigilia. Nuestros resultados sugieren que la administración de naloxona bloquea el efecto inhibidor de los opioides (liberados en la amígdala por la aplicación de Pn) sobre la instalación del sueño MOR y una activación de los mecanismos de inducción del SOL-II. Esto plantea la posibilidad de que mecanismos inhibidores encefalinérgicos controlen la aparición del sueño MOR, pero esto no se ha dilucidado aún.Item Efecto kindling producido por un foco penicilínico amigdalino, en preparaciones crónicas de gato. Estudio polisomnográfico (registros de 23 horas) y de mapeo cerebral(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2000) Martínez, Adrián; Fernández-Mas, Rodrigo; López, Edith; Vega, Germán; Fernández-Guardiola, Augusto; Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la FuenteSe investigó al efecto de la microinyección repetida de Penicilina G sódica (Pn) en la amígdala del lóbulo temporal (AM) del gato íntegro, libre de movimientos. Se midieron las siguientes variables: a) Tiempo de aparición de las espigas epileptiformes en la amígdala inyectada, b) la duración y frecuencia de la posdecarga, c) El tiempo de la propagación hacia la corteza cerebral y hacia la AM contralateral, d) Relación dosis-respuesta de las crisis convulsivas generalizadas, e) Distribución topográfica de la proyección de las espigas a la corteza, a través de mapas topográficos cerebrales, y f) Alteraciones conductuales progresivas analizadas mediante video. Los resultados confirman que la microinyección de Pn en la AM es un modelo confiable de espigas interictales, de paroxismos y crisis generalizadas que tienen características semejantes a las del kindling eléctrico "compactado". La microinyección repetida de Pn no produjo cambios importantes en la organización del sueño, a excepción de un aumento en la latencia del primer sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). Un hallazgo significativo fue que la aparición de puntas ponto-genículo-occipitales (PGO) del suelo MOR en los cuerpos geniculados laterales, coincidio siempre con depresión y bloqueo de las espigas interictales amigdalinas.Item EEG frequency and time domain mapping study of the cortical projections of temporal lobe amygdala afterdischarge during kindling in the cat(1992) Fernández-Mas, Rodrigo; Martínez, Adrián; Gutiérrez, Rafael; Fernández-Guardiola, Augusto; División de Neurociencias, Instituto Mexicano de Psiquiatría and Facultad de Psicología. U.N.A.M., México D.F., MéxicoItem Massed amygdaloid kindling in encéphale isolé cats: its facilitation by naloxone(1989) Fernández-Guardiola, Augusto; Rocha, Luisa; Pellicer, Francisco; Gutiérrez, Rafael; Calvo, José María; División de Investigaciones en Neurociencias, Instituto Mexicano de Psiquiatría y Facultad de Psicología, UNAM, Ciudad de México (México)