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Item La trifluoperazina aumenta la concentración intracelular de calcio en neuronas de Helix aspersa(1993) Cruzblanca, Humberto; Márquez Gamiño, Sergio; Alvarez-Leefmans, Francisco Javier; División de Investigaciones en Neurociencias. Calz. México-xochimilco 101. col. San Lorenzo huipulco, 14370 México, D.F.Previamente reportamos que en las neuronas de Helix aspersa, la trifluoperazina (TFP) incrementa la inactivación de la corriente de calcio disparada por le Ca2+. En el presente trabajo se evaluó su efecto sobre la concentración intracelular de calcio iónico ([Ca2+]i) y sobre la velocidad de relajación de las corrientes de bario. Las corrientes de bario se registraron con la técnica de fijación de voltaje con dos microelectrodos. La [Ca2+)i] se estimó por microscopia de fluorescencia, utilizando como indicador intracelular a la molécula fluorescente Fura-2. La TFP incrementó la velocidad de relajación de la corriente de bario corfirmando que incrementa la inactivación de los canales de calcio aun cuando estos sean permeados por Ba2+. La TFP provocó un incremento oscilatorio de la [Ca2+]i probablemente debido a la inhibición de la bomba de Ca2+, que lo acumula activamente en el interior del retículo endoplásmico. Los resultados muestran que además de su acción antidopaminérgica, la TFP incrementa la [Ca2+]i. Dicho incremento puede contribuir a la inactivación de los canales de calcio.Item Fisiopatología del daño neuronal postisquémico II: movimientos de iones a través de la membrana plasmática neuronal subyacentes a cambios de volumen celular secundarios a la inhibición de la bomba de sodio.(1992) Altamirano, Julio; Nani, Andrés; Cruzblanca, Humberto; Fernández Calderón, Rodolfo; Márquez Baltazar, Sergio; Alvarez-Leefmans, Francisco J.; Departamento de Neurobiología de la división de Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, 14370 México, D.F.La inhibición de la bomba de Na+ en neuronas provoca una disminución de su volumen celular acuoso, en ocasiones precedida por un incremento rápido y breve del mismo, a una tasa inicial > 20%/min. (véase trabajo anterior de Alvarez-Leefmans y cols.). Estos hallazgos son incompatibles con la hipótesis de Tosteson y Hoffman 9,10 que predice un incremento del volumen celular y eventual lisis cuando se inhibe la bomba de Na+. Para estudiar los mecanismos celulares subyacentes a los mencionados cambios de volumen se utilizò la técnica de fijación del voltaje para medir las corrientes iónicas que fluyen a través de la membrena neuronal durante la inhibción de la bomba de Na+ con uabaina (1 mM) y se midió la concentración intracelular del Na+ utilizando microelectrodos selectivos a esta cation. En neuronas de helix aspersa, la aplicación de uabaína generó una corriente entrante transportada principalmente por Na+, seguida por una prominente y sostenida corriente saliente que se abolió con una mezcla de tetraetilamonio (10mM) o con 400 mM de Cd2+, sugiriendo que se trata de una corriente de K+ activada por un aumento en la concentración intracelular de Ca2+. La cantidad de Na+ (en mM) que entró a la célula durante a la inhibición de la bomba de Na+, se estimó a partir de la medida de la integral definida de la corriente entrante con respecto al tiempo, suponiendo que la bomba tiene una estequiometría de 3Na+/2K+ por ciclo. Se observó que las células (n=22) ganan Na+ a una tasa inicial de 0.35±0.05mM/min.lo cual es consistente con las medidas realizadas con microelectrodos intracelulares selectivos a Na+ que dieron una tasa inicial de 0.37±.0.05 mM/min.( n=28). Estas tasas no son lo suficientemente altas para explicar el aumento transitorio en el volumen celular que en ocasiones se observa al inhibir la bomba de Na+ . Por otro lado la salida de K+, constituye un eflujon de partículas osmóticamente activas que explican la disminución del volumen celular secundaria a la inhibición de la bomba de Na+. Los datos sugieren que la entrada de Ca+ es la señal que activa dicha salida de K+.Item Efectos del CGS9343B, un inhibidor selectivo de la calmodulina sobre la corriente de calcio, en neuronas de Helix aspersa.(1990) Alvarez-Leefmans, Francisco Javier; Cruzblanca, Humberto; Departamento de Neurobiología, División de Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría, México 14370, D.F. y Departamento de Farmacología y Toxicología. CINVESTAV del IPN. Apartado Postal 14-740, México 07000 D.F.En estudios anteriores (1,4,10) hemos encontrado que el antipsicótico trifluoperazine (TFP) reduce la amplitud de la corriente de Ca2+ (1 Ca 2+) y paralelamente incrementa su inactivación. Estos efectos pueden deberse a inhibición por la TFP de la calmodulina (CAM) o de la proteína cinasa C, o de ambas. En este trabajo reportamos los efectos del CGS9343B, un inhibidor + 2selectivo de la CAM (21) sobre le potencial de acción de Ca2+ y la 1Ca2+. Los experimentos se hicieron en neuronas identificadas de 3Helix aspersa bajo condiciones de fijación de corriente o fijación de voltaje. Las neuronas se bañaron con una solución diseñada para registrar la 1Ca2+ (10). La aplicación de 10 5m mM de CGS9343B provocó sobre el potencial de acción generado espontáneamente en estas neuronas, los siguientes efectos: i) la frecuencia de disparo se redujo en 85% (n=3) ; ii) se incrementó tanto la amplitud como la duración del potencial de acción, en un 25% y 22%, respectivamente (n=4). Cuando se registró la 1Ca2+ se observaron los siguientes efectos del CGS9343B: i) La amplitud de la 1Ca2+ se incrementó ostensiblemente (100% y 130% a 0 mV, n=2); - + 2ii) la inactivación de la 1Ca2+, disparada por el Ca2 +, se redujo. Estos resultados sugieren que la CAM regula los canales de Ca2+ al menos mediante dos procesos. En ambos casos, el resultado final es la reducción de la entrada de Ca2+ a las neuronas.