Artículos de revista
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Item Mecanismos de control del dolor(1991) Omaña-Zapata, Imelda; Condés-Lara, MiguelEn este trabajo se revisan algunos resultados que sugieren la existencia de mecanismos de control del dolor. Se sabe que la transmisión nociceptiva es modulada en las astas dorsales de la médula espinal y se ha propuesto que esta modulación se efectúa mediante vías descendentes inhibidoras, cuyo origen se localiza en el tallo cerebral y afecta la transmisión de la información nociceptiva en las neuronas convergentes de la médula espinal y del sistema trigeminal. Estos sistemas inhibidores descendentes pueden ser activados por la estimulación eléctrica de estructuras del tallo cerebral. Por otro lado, los controles inhibidores difusos pueden ser activados por la estimulación nociceptiva. También se ha propuesto la existencia de controles ascendentes capaces de modular la transmisión nociceptiva en estructuras supraespinales. De esta forma, se presentan evidencias de la participación de la sustancia gris periacueductal, núcleos del rafé, locus coeruleus, intralaminares del tálamo y corteza prefrontal en el procesamiento y control de la información nociceptiva; asimismo se discute el papel de la serotonina en estos mecanismos. Finalmente, se hacen algunas reflexiones sobre la importancia de las estructuras neurales involucradas en la transmisión y control del dolor.Item Efectos de la estimulación del locus coeruleus en la actividad espontánea y provocada por estímulaciones nociceptivas sobre las células del núcleo central lateral del tálamo y la corteza medial prefrontal(1995) Sánchez Moreno, Rosa María; Condés-Lara, Miguel; Departamento de Neurofisiología. Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco 14370, México D.F.Hay numerosas evidencias que señalan la participación de mecanismos nodradrenérgicos en la supresión de las respuestas al dolor. La participación de la noradrenalina ha sido bien documentada a nivel de los primeros revelos sinápticos en donde actuaría suprimiendo la información del dolor, no obstante la participación de esta substancia sobre estructuras supramedulares que participan en la transmisión del dolor ha sido poco documentada. Nuestro grupo trabaja en la participación de un mecanismo tálamocortical que es susceptible de modular la información del dolor. En trabajos anteriores hemos descrito una importante proyección del núcleo locus coeruleus (LC) y de los núcleos del rafé hacia la corteza medial prefrontal (CPfM) y los núcleos intralaminares talámicos (ITal). Estas proyecciones, posiblemente noradrenérgicas, podrían ser el substrato bioquímico del mecanismo modulador del dolor que actúa a nivel tálamo (ITal) cortical (CPfM). El presente trabajo describe los resultados preliminares de los efectos de la estimulación eléctrica del LC sobre la actividad espontánea y provocada por estímulos nocivos y no-nocivos en células de la CPfM y de los ITal. Nuestros principales resultados señalan que las células que responden a la estimulación nociceptiva en los ITal en su mayoría decrementan la frecuencia de descarga cuando se aplica la estimulación del LC. Por el contrario, las células corticales que responden a estímulos nociceptivos, en gran parte disminuyen su frecuencia de descarga por la estimulación del LC. Se discuten los resultados en relación con la posible participación de un mecanismo noradrenérgico ascendente que participe en el control de la información sensorial.Item Cambios en la velocidad del transporte axonal en las fibras comisulares amigdalinas por el kindling amigdalino(1995) Martínez Lorenzana, Guadalupe; Talavera Cuevas, Esther; León Olea, Martha; Condés-Lara, Miguel; Departamento de Neurofisiología, Instituto Mexicano de Psiquiatría. Calz. México-Xochimilco 101, 14370, Méxicoo D.F.Existen evidencias que indican que el estado de la actividad neuronal influye en los procesos de recaptura y transporte axonal. Un proceso experimental en el que la excitabilidad neuronal se encuentra aumentada, es durante la epileptización producida por la estimulación eléctrica repetida subconvulsiva de baja intensidad, en algunas áreas cerebrales principalmente límbicas, proceso denominado kindling (Goddard y col., 1969). Existen evidencias que sugieren que la hiperactividad neuronal producida por la estimulación eléctrica, involucra procesos de endocitosis, exocitosis y los mecanismos relacionados con el transporte axonal y la síntesis protéica. En este trabajo se analizó si la hiperrexcitabilidad neuronal producida por el kindling amigdalino, incrementa la velocidad del transporte axonal, valorado a través de un trazador retrógrado, como la peroxidasa aglutinina de germen de trigo (HRP-WGA), en las fibras comisulares amigdalinas. El estudio se realizó en ratas wistar distribuidas en tres grupos: 1) kindling; 2) falso operado y 3) control. Se inyectó HRP-WGA al 10% (10-20 nl) en el núcleo amigdalino basolateral, contralateral al núcleo estimulado (izquierdo) y se dio un tiempo de 48 hrs. de sobrevivencia. Se efectuaron cortes de 40 µm desde el sitio de la inyección hasta planos más anteriores que la comisura anterior. La reacción de la HRP-WGAfue mediante el método de Mesulam (1982). Los cortes se analizaron en el microscopio óptico. Nuestros resultados muestran que el grup epileptizado presenta un incremento en el transporte axonal de la HRP-WGA. Esto fue al valorar un aumento en la cantidad de fibras que presentaron el trazador y la localización de sitios marcados en puntos más distantes al sitio de inyección. El aumento fue al comparar el grupo kindling con el falso operado y el control. Este hecho sugiere que el incremento en la actividad neuronal, producida por el fenómeno kindling, se correlaciona con un incremento en la captura y el transporte del complejo HRP-WGA.