Browsing by Author "Fernández Calderón, Rodolfo"

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Fisiopatología del daño neuronal postisquémico III: Consecuencias de la acumulación de calcio iónico intracelular durante la inhibición de la bomba de sodio en neuronas.
(1992) Merediz Alonso, Gonzalo; Fernández Calderón, Rodolfo; Alvarez-Leefmans, F. Javier; Departamento de Neurobiología de la División de Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. Mexico-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, 14370 México, D.F.
Se estudió el efecto de la alteración del gradiente electoquímico del Na+ en neuronas identificadas de Helix aspersa sobre la conducta total de la membrana (Gm). La sustitución del Na+ extracelular por un catión impermeante (glucamina) produjo una disminución inicial, modesta y transitoria de Gm (4.6±20.9%), seguida de un prominente y sostenido aumento de la misma (30.3±10.5%), acompañada por una hiperpolarización de la membrana. Los resultados sugieren que la eliminación del Na+ extracelular provoca la inversión del intercambiador Na+ /Ca++, lo que da lugar a un aumento en la concentración intracelular de calcio iónico ([Ca++]i), suficiente para incrementar la permeabilidad de la membrana al K+. La inhibición de la bomba de Na+ con uabaína (I nM), también produjo un incremento en Gm . Esto sugiere un aumento en la ([Ca++]i), a través del intercambiador Na+ /Ca++. Se modeló matemáticamente la conducta del intercambiador Na+ /Ca++ y se encontrò que aumento modestos en la [Na+]i producen cambios significativos en la [Ca++]i, congruentes con los resultados de experimentos de medición de [Ca++]i, y [Na+]i con técnicas de fluorescencia y de microelectrodos selectivos respectivamente. Estos aumentos en [Ca++]i constituyen la señal intracelular que dispara permeabilidad al K+, ocasionando la salida de este catión de las neuronas con la consecuente disminución de volumen celular. Los resultados se discuten en relación a los cambios que ocurren en el tejido nervioso isquémico.
Fisiopatología del daño neuronal postisquémico II: movimientos de iones a través de la membrana plasmática neuronal subyacentes a cambios de volumen celular secundarios a la inhibición de la bomba de sodio.
(1992) Altamirano, Julio; Nani, Andrés; Cruzblanca, Humberto; Fernández Calderón, Rodolfo; Márquez Baltazar, Sergio; Alvarez-Leefmans, Francisco J.; Departamento de Neurobiología de la división de Neurociencias. Instituto Mexicano de Psiquiatría, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, 14370 México, D.F.
La inhibición de la bomba de Na+ en neuronas provoca una disminución de su volumen celular acuoso, en ocasiones precedida por un incremento rápido y breve del mismo, a una tasa inicial > 20%/min. (véase trabajo anterior de Alvarez-Leefmans y cols.). Estos hallazgos son incompatibles con la hipótesis de Tosteson y Hoffman 9,10 que predice un incremento del volumen celular y eventual lisis cuando se inhibe la bomba de Na+. Para estudiar los mecanismos celulares subyacentes a los mencionados cambios de volumen se utilizò la técnica de fijación del voltaje para medir las corrientes iónicas que fluyen a través de la membrena neuronal durante la inhibción de la bomba de Na+ con uabaina (1 mM) y se midió la concentración intracelular del Na+ utilizando microelectrodos selectivos a esta cation. En neuronas de helix aspersa, la aplicación de uabaína generó una corriente entrante transportada principalmente por Na+, seguida por una prominente y sostenida corriente saliente que se abolió con una mezcla de tetraetilamonio (10mM) o con 400 mM de Cd2+, sugiriendo que se trata de una corriente de K+ activada por un aumento en la concentración intracelular de Ca2+. La cantidad de Na+ (en mM) que entró a la célula durante a la inhibición de la bomba de Na+, se estimó a partir de la medida de la integral definida de la corriente entrante con respecto al tiempo, suponiendo que la bomba tiene una estequiometría de 3Na+/2K+ por ciclo. Se observó que las células (n=22) ganan Na+ a una tasa inicial de 0.35±0.05mM/min.lo cual es consistente con las medidas realizadas con microelectrodos intracelulares selectivos a Na+ que dieron una tasa inicial de 0.37±.0.05 mM/min.( n=28). Estas tasas no son lo suficientemente altas para explicar el aumento transitorio en el volumen celular que en ocasiones se observa al inhibir la bomba de Na+ . Por otro lado la salida de K+, constituye un eflujon de partículas osmóticamente activas que explican la disminución del volumen celular secundaria a la inhibición de la bomba de Na+. Los datos sugieren que la entrada de Ca+ es la señal que activa dicha salida de K+.