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An empirical study of defense mechanisms in panic disorder - Las defensas psicológicas en el trastorno de angustia. Un estudio empírico
(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2006) Chávez-León, Enrique; Lara Muñoz, María del Carmen; Ontiveros Uribe, Martha Patricia; Investigator Mexican Psychiatric Association, APM. Universidad Anáhuac México Norte. Lomas Anáhuac s/n. Lomas Anáhuac, Huixquilucan, 52786. Estado de México. e-mail: ecleon@yahoo.com ; ecleon@yahoo.com
El trastorno de angustia es un padecimiento frecuente en la población mundial. En México, 2.9% de las mujeres y 1.3% de los hombres lo han presentado alguna vez en la vida. Las causas del padecimiento probablemente involucren factores biológicos y psicosociales en interacción. Existe evidencia empírica de la participación de los mecanismos de defensa en la patogénesis del trastorno de angustia. En comparación con sujetos sanos, estos pacientes usan defensas inmaduras y neuróticas como proyección, pasividad agresiva, fantasía, exoactuación, devaluación, desplazamiento, somatización y escisión. En comparación con los pacientes deprimidos, utilizan más las defensas neuróticas como somatización, devaluación e idealización. Objetivos. Fueron dos los objetivos de esta investigación: 1) Se determinaron las diferencias en el uso de los mecanismos de defensa entre los pacientes con trastorno de angustia, con y sin otros trastornos coexistentes, y los sujetos sanos. 2) Se compararon las defensas de los pacientes respondedores con los no respondedores al tratamiento farmacológico después de 8 semanas. Procedimiento. Los pacientes fueron evaluados por un médico residente de tercer año de la especialidad en psiquiatría. En un período menor a una semana fueron reevaluados por alguno de los médicos adscritos a la Consulta Externa. Si su diagnóstico definitivo era de trastorno de angustia se les invitaba a participar en el estudio. En la entrevista de evaluación se explicaba en qué consistía éste. Si aceptaban participar, se aplicaba un listado con los criterios del trastorno de angustia y se interrogaba sobre los criterios mayores para trastornos psicóticos, demenciales, anímicos, de ansiedad, adaptativos, somatomorfos y de uso de alcohol y sustancias, en el último año. Se incluyeron pacientes con diagnóstico de trastorno de angustia aunque tuvieran algún padecimiento comórbido pero que no hubieran presentado psicosis, demencia, ni trastorno por uso de sustancias durante el último año. Se aplicaron las escalas de Hamilton para Ansiedad, la de Hamilton para Depresión, la de Impresión Global del Médico y la Lista de 90 Síntomas de Hopkins (SCL-90) para medir la intensidad de los síntomas. En ese momento contestaron el DSQ de 88 reactivos. Tras 8 semanas de tratamiento farmacológico con su médico tratante, se les reevaluó de la misma forma. Ninguno recibió psicoterapia. Resultados. Los pacientes con trastorno de angustia recurrieron menos a las defensas adaptativas, como la sublimación y el humor, aunque más a la formación reactiva, que los sujetos sanos. A la vez usaron más las defensas desadaptativas basadas en la escisión (proyección, regresión, negación, exoactuación y fantasía), así como las defensas neuróticas (inhibición, somatización, aislamiento social, rechazo de ayuda y anulación). La presencia de un trastorno depresivo o por uso de alcohol en el pasado no influyó en la forma en que los pacientes con trastorno de angustia usaron sus mecanismos de defensa. Por otro lado, dichos mecanismos no influyeron en la respuesta al tratamiento farmacológico. Sin embargo, los que utilizaron más la anulación respondieron mejor a tratamiento y no desertaron del estudio. Conclusiones. La mayoría de los hallazgos fueron similares a los documentados previamente por varios autores en otros países. Las limitaciones metodológicas del estudio se relacionaron principalmente con las dificultades para medir las defensas a través de sus correlatos conductuales y actitudinales.
Los antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de serotonina (ISRS, ISR-5HT)
(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2008) Chávez-León, Enrique; Ontiveros Uribe, Martha Patricia; Serrano Gómez, Carlos; Secretario de actividades académicas de la Asociación Psiquiátrica Mexicana. Coordinador de Psicología Clínica de la Universidad Anáhuac México Norte. Profesor del Departamento de Psiquiatría y Salud Mental de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM).; ecleon@yahoo.com
La depresión es un trastorno mental que afecta a 3.7 % de la población. Los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS) resultan útiles en el tratamiento de éste y otros trastornos mentales. El citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralina constituyen este grupo de fácil administración y con un amplio perfil de seguridad. Objetivos: 1) Establecer las indicaciones actuales de los antidepresivos ISRS. 2) Describir los mecanismos que explican su acción antidepresiva. 3) Describir los efectos secundarios frecuentes y aquéllos específicamente relacionados con este grupo antidepresivo. Resultados: Los antidepresivos ISRS son el tratamiento de elección para la depresión, los trastornos de angustia, de ansiedad generalizada, obsesivo-compulsivo, de estrés postraumático, disfórico premenstrual y la bulimia nervosa. Los pacientes deprimidos muestran una actividad menor a la normal del neurotransmisor serotonina. La inhibición de la recaptura de la serotonina sobre los receptores serotoninérgicos presinápticos 5HT1A, 5HT2C y 5HT3C aumenta la neurotransmisión en este sistema. La desensibilización de los autorreceptores 5HT1A y la regulación hacia abajo (downregulation) de los receptores 5HT2 acoplados a la proteína G, efecto tardío de los ISRS, dan por resultado la mejoría de los síntomas depresivos. El mecanismo que explica el efecto antidepresivo relativamente tardío parece ser distinto al efecto serotoninérgico agudo y rápido responsable de la mejoría en el caso del trastorno disfórico premenstrual. Estos antidepresivos, como los estabilizadores del ánimo y la terapia electroconvulsiva, incrementan los niveles séricos del factor de crecimiento neuronal cerebral, así como de otros factores neurotróficos. Aunque las dosis de los ISRS son variables, en la mayoría de los casos es posible iniciar el tratamiento antidepresivo con dosis terapéuticas e incrementarlas paulatinamente hasta las dosis máximas con seguridad. Sus efectos secundarios más frecuentes son gastrointestinales, en la respuesta sexual y sobre la densidad ósea. Los efectos secundarios específicamente relacionados con el uso de estos antidepresivos son: 1. El síndrome serotoninérgico, caracterizado por cambios en el estado mental, hiperactividad autonómica y anomalías neuromusculares. 2. El síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, que se caracteriza por osmolaridad sérica alta, urinaria baja e hiponatremia, así como por mialgias, letargo, cefalea e incluso confusión, convulsiones y coma. 3. El sangrado, principalmente de tubo digestivo y cutáneo. El uso de los ISRS aumenta el riesgo de sangrar entre dos y cuatro veces. Cuando el paciente usa aspirina, el riesgo aumenta hasta siete veces y con el uso concomitante de antiinflamatorios, cerca de 16 veces. La edad, el antecedente de sangrado y la capacidad de inhibir la recaptura constituyen también factores de riesgo. 4. El síndrome de descontinuación, menor con la fluoxetina, mayor con la paroxetina y sertralina, aparece a partir del segundo día y su duración es de dos semanas. Manifestaciones como náusea, cefalea, parestesias, congestión nasal y malestar general se deben a la disminución de los niveles de serotonina en la sinapsis. 5. Los efectos sobre el producto cuando los ISRS se utilizan durante la gestación consisten en malformaciones congénitas específicas. La sertralina se ha asociado a onfalocele, defectos del septum cardíaco y anencefalia. A su vez, la fluoxetina se ha asociado a craneosinostosis y defectos cardíacos. Y la paroxetina a defectos cardíacos, gastrosquisis, defectos del tubo neural y también a onfalocele y anencefalia. Su uso también aumenta la tasa de abortos espontáneos hasta 1.45 veces, parto prematuro y bajo peso al nacer, problemas en el neonato inmediato (problemas respiratorios e hipotonía), hipoglucemia, cianosis, inquietud, convulsiones y Apgar bajo. Su uso durante el tercer trimestre puede ocasionar hipertensión pulmonar persistente que, aunque es rara, se asocia a una mortalidad de 10- 20 %. 6) De los efectos por el uso de ISRS durante la lactancia se conoce poco. En el caso de la sertralina y la paroxetina no se detectan estos antidepresivos en el suero del niño; en cambio, los niveles séricos de citalopram fueron de 1.9 nmol/L, de fluoxetina 47 nmol/L y de venlafaxina de 91 nmol/L. En los estudios disponibles no se observaron efectos conductuales o en el desarrollo del recién nacido. 7) Suicidalidad o riego suicida. Aunque el tratamiento antidepresivo disminuye tanto la ideación y la frecuencia de suicidios en los pacientes tratados, la FDA ha establecido una serie de recomendaciones para el manejo de pacientes que inician el tratamiento con antidepresivos ISRS: Iniciar con la dosis más baja, citar semanalmente a los pacientes durante 6 semanas consecutivas, recomendar y facilitar el contacto telefónico, prohibir el uso de alcohol y drogas, interrogar en cada ocasión sobre pensamientos y comportamientos suicidas o autolesivos, documentar en el expediente la información y usar psicoterapia de apoyo, cognitivo-conductual o interpersonal en el tratamiento.
La enfermedad de Parkinson: neurología para psiquiatras
(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2013) Chávez-León, Enrique; Ontiveros-Uribe, Martha Patricia; Carrillo-Ruiz, José Damián; Coordinador de Psicología Clínica de la Universidad Anáhuac México Norte. Asociación Psiquiátrica Mexicana. Colegio Mexicano de Neuropsicofarmacología.; ecleon@yahoo.com
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad degenerativa y progresiva debida a la pérdida de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra del mesencéfalo. Sus manifestaciones son: temblor en reposo, rigidez y enlentecimiento de los movimientos, alteraciones en la postura y en la marcha. La aparición temprana de problemas en la memoria o alucinaciones, no debidas al tratamiento, indica la presencia de demencia con cuerpos de Lewy. Las escalas utilizadas para evaluar el estadio y la gravedad de la enfermedad de Parkinson son: la Escala de los Estadios de Hoehn y Yahr y la Escala Unificada de Calificación de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS). Aunque todavía no existe un medicamento que detenga la evolución de la enfermedad de Parkinson, el tratamiento actual consiste en mejorar los síntomas mediante: a) la reposición de la dopamina por medio del uso de su precursor (levodopa, L-Dopa), b) la administración de sustancias que aumentan la actividad dopaminérgica al estimular a sus receptores (ropinirol, pramipexol, bromocriptina) y c) la inhibición de las enzimas que destruyen la dopamina como la catecol- O- metiltransferasa (COMT) con la entacapona, y a la monoamino oxidasa tipo B (MAOB) con la selegilina y la rasagilina. Existe además el tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Parkinson que consiste en procedimientos ablativos y la estimulación cerebral profunda. En esta revisión se describen los elementos básicos de la enfermedad, su cuadro clínico y sus complicaciones. En una segunda parte se aborda el tratamiento médico con sus indicaciones, administración y efectos secundarios, y para terminar se describirá el tratamiento quirúrgico.
La relación de los mecanismos de defensa con los trastornos de angustia
(1997) Chávez-León, Enrique; Lara, María del Carmen; Ontiveros, Martha; Cortés, José; Médicos adscritos a la División de Servicios Clínicos. IMP, Calz. México-Xochimilco 101, San Lorenzo Huipulco, 14370 México, D.F.
La terapia cognitivo conductual en el tratamiento de la depresión del trastorno bipolar tipo I
(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo-Huipulco, C.P.14370, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000, 2014) Chávez-León, Enrique; Benitez-Camacho, Erika; Ontiveros Uribe, Martha Patricia; Escuela de Psicología de la Universidad Anáhuac México Norte; Departamento de Psiquiatría y Salud Mental de la Facultad de Medicina, UNAM. Av. Universidad Anáhuac 46, Lomas Anáhuac, 52786 Huixquilucan Edo. de México. Teléfono: 5627 - 0210 Ext. 8402; ecleon@yahoo.com
A pesar de la farmacoterapia, tratamiento esencial del trastorno bipolar I, un porcentaje importante de pacientes experimenta nuevos episodios afectivos. La terapia cognitivo conductual (TCC), la psicoterapia interpersonal y ritmo social y la terapia familiar focalizada, lo mismo que la psicoeducación, enfoques psicosociales útiles en el tratamiento del trastorno bipolar, comparten el énfasis en el empoderamiento del paciente para convertirlo en participante activo de su tratamiento. La adición de la TCC al tratamiento tiene como objetivos aliviar los síntomas depresivos, restablecer el funcionamiento psicosocial y prevenir la aparición de nuevos episodios afectivos. Aunque la investigación es limitada, en este trabajo se describen las bases teóricas y los estudios empíricos que avalan el uso de la TCC como una intervención psicosocial indispensable. Objetivos. El presente trabajo tuvo como objetivo demostrar la utilidad de la TCC como tratamiento coadyuvante en la depresión del trastorno bipolar I para los síntomas residuales, la adherencia y el cumplimiento del tratamiento, la conciencia y la comprensión del trastorno bipolar, la identificación temprana de los síntomas de los episodios afectivos y el desarrollo de habilidades de afrontamiento. Método. Se revisaron los ensayos clínicos controlados acerca de la utilidad de la TCC como tratamiento del paciente con depresión del trastorno bipolar I. Resultados. La TCC aumenta la adherencia al tratamiento farmacológico, disminuye la frecuencia de recaídas en el primer año, los síntomas depresivos residuales, las hospitalizaciones y la duración de los episodios y mejora la adherencia terapéutica y el funcionamiento psicosocial; su utilidad es similar a la terapia familiar focalizada y la psicoterapia interpersonal y ritmo social. Los efectos terapéuticos disminuyen a lo largo del tiempo y sus resultados son menores en pacientes con mayor número de episodios afectivos (>12) y mayor comorbilidad. Conclusiones. La TCC es una intervención que mejora la evolución del trastorno bipolar tipo I.
The levels of psychological functioning of personality and the mechanisms of defense
(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2010) Benítez Camacho, Erika; Chávez-León, Enrique; Ontiveros Uribe, Martha Patricia; Yunes Jiménez, Arlette; Náfate López, Omar; Escuela de Psicología de la Universidad Anáhuac México Norte; erikabenitez@gmail.com
Los mecanismos de defensa son los elementos fundamentales de la organización de la personalidad, junto con la constancia objetal y el juicio de realidad. En los trastornos mentales, el estilo defensivo predominante influye significativamente en la gravedad y evolución del padecimiento. Objetivos: El objetivo de este estudio fue determinar la relación existente entre los mecanismos de defensa, los trastornos de la personalidad y los niveles de funcionamiento psicológico (organización de la personalidad tipo neurótica, límite o psicótica) propuestos por Kernberg. Muestra: La muestra del estudio estuvo constituida por dos grupos: a) Un grupo de 102 pacientes psiquiátricos hospitalizados, 20 del sexo masculino y 82 del femenino, provenientes del Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente. b) Un grupo control, constituido por 125 sujetos, 48 hombres y 77 mujeres, en su mayoría residentes del Distrito Federal o del Estado de México. Método: La población de este estudio fue evaluada con el Cuestionario de Estilos Defensivos (DSQ-40) y el Cuestionario Diagnóstico de la Personalidad (PDQ-4+) para determinar el uso de los mecanismos de defensa y detectar los trastornos de la personalidad, respectivamente. A los pacientes se les aplicaron ambos instrumentos al momento de su ingreso y se les agrupó en alguno de los tres niveles de funcionamiento psicológico de Kernberg. Los conceptos nivel de funcionamiento psicológico límite y trastorno límite de la personalidad hacen referencia a: a) La organización de la personalidad o nivel de funcionamiento límite caracterizada por la difusión de identidad, habitualmente conservación de la prueba de realidad y mecanismos de defensa basados en la escisión. b) El trastorno límite de la personalidad descrito por la Asociación Psiquiátrica Americana en el DSM-IV-TR. De acuerdo con la organización de la personalidad, los pacientes esquizofrénicos y con otras psicosis quedaron en el nivel de funcionamiento psicótico. Los pacientes que sufrían algún trastorno de ansiedad o del estado de ánimo se incluyeron en el nivel de funcionamiento límite o borderline cuando también tenían diagnóstico de trastornos de personalidad límite, narcisista, antisocial, paranoide, esquizoide, esquizotípico, evitativo, dependiente e histriónico; en el nivel de funcionamiento neurótico se incluyeron los pacientes con los trastornos mencionados, que no tenían trastorno de personalidad o bien cuyo diagnóstico fue de trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad. Los sujetos que sirvieron como controles fueron captados en distintos ámbitos escolares, laborales y sociales durante el mismo periodo. Resultados: Los pacientes pertenecientes a los niveles de funcionamiento psicológico menores (psicótico o límite) usaron más los mecanismos de defensa inmaduros en comparación con los pertenecientes al nivel de funcionamiento psicológico de mayor nivel (neurótico) y que los sujetos controles. Se determinaron tres estilos defensivos: maduro/avanzado, neurótico e inmaduro/primitivo. En el estilo maduro/avanzado los sujetos del grupo control fueron los que puntuaron más alto, seguidos de los pacientes con nivel de funcionamiento psicológico psicótico y límite. Las puntuaciones del estilo defensivo neurótico fueron mayores en los grupos límite y psicótico que en el grupo control. En el estilo defensivo inmaduro/primitivo, los pacientes límites tuvieron puntuaciones mayores que los grupos psicótico y control. El grupo control puntuó más alto que el límite en sublimación, humor, anticipación y supresión, y que el psicótico en humor y supresión. El grupo de funcionamiento límite tuvo puntuaciones mayores que el grupo control en anulación, aislamiento, racionalización, proyección, agresión pasiva, exoactuación, fantasía autista, escisión y somatización. En cambio, puntuaron más alto que el grupo psicótico en supresión, agresión pasiva y somatización. El grupo psicótico tuvo puntuaciones mayores que el grupo límite en sublimación, anticipación y formación reactiva, y que el grupo controlen anulación, desplazamiento, proyección y fantasía autista. Los pacientes diagnosticados a través del PDQ-4+ con trastorno límite de personalidad de acuerdo con el DSM-IV-TR tuvieron puntuaciones menores en el estilo defensivo maduro/avanzado que el grupo control pero mayores en los estilos defensivos neurótico e inmaduro/primitivo. En el análisis individual de cada mecanismo de defensa se encontró que el grupo control tuvo mayores puntuaciones en sublimación, humor, anticipación, supresión y disociación que el grupo de pacientes con trastorno límite de la personalidad. Éstos puntuaron más alto en desplazamiento, racionalización, aislamiento, proyección, escisión, exoactuación, agresión pasiva, devaluación, fantasía autista, negación y somatización. Cuando se determinó el uso de las defensas de acuerdo con el diagnóstico de trastornos de la personalidad pertenecientes a los clusters A y B, se observó un mayor uso de los mecanismos de defensa basados en la escisión; de éstos, la fantasía autista fue la que tuvo mayor valor predictivo. Por el contrario, los trastornos de la personalidad del cluster C estuvieron asociados a los mecanismos de defensa de la esfera de la represión. Conclusiones: Los resultados dan sustento empírico a la organización de la personalidad propuesta por Kernberg sobre los tres niveles de funcionamiento psicológico y a la vez demuestran la relación entre los trastornos de la personalidad y los mecanismos de defensa. El mecanismo de defensa denominado fantasía autista resultó ser un factor explicativo y predictivo de las características de la personalidad de los clusters A y B y del trastorno límite de la personalidad, en específico
Tratamiento farmacológico del trastorno límite de personalidad
(Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Calz. México-Xochimilco 101, Col. San Lorenzo Huipulco, Tlalpan, México, D.F. Tel. 4160-5000., 2006) Chávez-León, Enrique; Ng, Bernardo; Ontiveros-Uribe, Martha Patricia; Investigador titular de la Asociación Psiquiátrica Mexicana. Coordinador del Area Clínica. Escuela de Psicología, Universidad Anahuac México Norte. Av. Lomas Anahuac s/n. Lomas Anahuac, 52786. Huixquilucan, Estado de México. Correo electrónico: ecleon@anahuac.mx; ecleon@anahuac.mx
El trastorno límite de personalidad es un trastorno caracterizado por impulsividad grave e inestabilidad en las relaciones interpersonales, en la autoimagen y la afectividad. Frecuentemente presente en la práctica clínica, se puede asociar o no a otros trastornos mentales (11 y 40.4%). Este artículo tiene por objetivo describir las pautas para el uso de psicofármacos como parte del tratamiento integral del paciente con trastorno límite a partir de una revisión de los ensayos clínicos publicados hasta la fecha. Para ello se describe un modelo psicobiológico y se presentan los hallazgos obtenidos primordialmente en los ensayos clínicos controlados doble ciego con grupos asignados de manera aleatoria. El fin es aportar elementos a la actividad profesional del psiquiatra que faciliten su juicio clínico. El trastorno límite muestra alteración en las cuatro dimensiones propuestas en el modelo psicobiológico de la personalidad: 1. La organización cognitivo-perceptual. 2. La regulación afectiva. 3. La impulsividad-agresividad. 4. La ansiedad e inhibición. La alteración en la dimensión de la regulación afectiva se manifiesta en cambios rápidos en el estado afectivo (relaciones tormentosas, fluctuaciones en la autoimagen y la autoestima, mal genio y enojo constantes, peleas físicas y sentimientos de vacío), y se debe a una sensibilidad excesiva a la separación, la frustración y la crítica, por un defecto del sistema serotoninérgico sobre los sistemas dopaminérgico y noradrenérgico. La mayoría de los estudios señala la relación inversa entre los niveles de serotonina y la impulsividad, la agresividad, las conductas autodestructivas y de automutilación. El paciente con trastorno límite de personalidad se beneficia con el uso de medicamentos para la impulsividad, los estados psicóticos, la inestabilidad afectiva y la depresión. Los inhibidores selectivos de recaptura de serotonina son útiles para disminuir la irritabilidad y la agresividad y, en menor grado, la depresión (fluoxetina) y la labilidad emocional (fluvoxamina). Los antipsicóticos (haloperidol y olanzapina) disminuyen en algún grado los síntomas depresivos, la impulsividad y la agresividad. Los anticonvulsivantes (carbamazepina, valproato y topiramato) mejoran los síntomas de depresión y el control sobre la agresión. A partir de una revisión de ensayos clínicos controlados se puede concluir que los pacientes con trastorno límite de personalidad en quienes la agresividad, la automutilación y la disforia crónica forman parte de la problemática sobresaliente, debe iniciarse con un neuroléptico atípico y como segunda opción un anticonvulsivante, quedando la clozapina y el litio para los casos resistentes. En pacientes en que predomina la depresión, la ansiedad o la impulsividad, es mejor usar, como primera opción, un antidepresivo inhibidor selectivo de recaptura de serotonina. Como segunda opción, se recomiendan los antidepresivos tricíclicos y, como último recurso, un inhibidor de la MAO. Debe iniciarse el tratamiento con dosis bajas y aumentarlas progresivamente, sin cambiar o agregar medicamentos antes de haber esperado un lapso razonable.